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Cholestérol et maladies cardiovasculaires, consommer ou non des jaunes d'œufs, cholestérol alimentaire et récupération musculaire, effets des statines.

Préambule

Avant toute chose, il nous faut clarifier un point capital. C’est la question du cholestérol.

Même s’il est aujourd’hui de notoriété publique d’affirmer que le cholestérol est responsable des maladies cardiovasculaires, ce point est loin d’être clair au sein de la communauté scientifique. Un grand nombre de chercheurs, et pas des moindres, estiment que le rôle du cholestérol dans les troubles cardiovasculaires a été fortement exagéré ou même qu’il est quasi nul. Parmi eux se trouve en France le Dr Michel de Lorgeril, cardiologue, nutritionniste et chercheur au CNRS.

Le cholestérol est un lipide, fabriqué par le foie. Il joue un rôle de structure au niveau des membranes cellulaires et est un précurseur de nombreuses hormones, comme la testostérone.

Le rôle du cholestérol dans l’athérosclérose provient de modèles animaux (lapin à l’origine), dans lesquels une alimentation très riche en graisses et en cholestérol, qu’ils ne pourraient pas avoir dans la nature, aboutit à la dépose de graisses sur les parois artérielles. Ces dépôts sont observés lors d’autopsies presque uniquement sur l’aorte (c’est exactement l’inverse de ce qu’on observe chez l’homme) et sont directement proportionnels à la quantité de cholestérol ingéré (ce qui n’est pas non plus le cas chez l’homme – ces points ont tous été démontrés à plusieurs reprises et notamment par des autopsies).

Quant à l’infarctus du myocarde, voici son étiologie : il s’agit dans 99 % des cas de la formation d’un caillot de sang dans une artère coronaire, ce qui la bouche. Ce caillot se forme généralement au niveau d’une lésion d’athérosclérose qui est formée de deux parties : une partie appelée l’athérome et une autre partie appelée la sclérose. La première partie représente environ un tiers de la lésion ; il s’agit d’un tissu mou, constitué de lipides de manière sensiblement identique à notre plasma. Il y a donc du cholestérol dans cette partie, sur environ un tiers de l’athérome. La deuxième partie est une fibrose, sorte de tissu cicatriciel, qui n’a aucun rapport, de près ou de loin avec le cholestérol.

Le cholestérol représente donc au maximum un tiers du tiers de la lésion d’athérosclérose, soit au maximum : un dixième.

Cette petite explication vous permet sans doute de comprendre un peu mieux la controverse actuelle sur le cholestérol. Pour beaucoup, il reste innocent dans les maladies cardiovasculaires et son taux n’est que le reflet d’une mauvaise alimentation et/ou d’une mauvaise hygiène de vie. Ce serait en quelque sorte tout au plus un marqueur sur lequel il ne sert à rien d’agir avec un médicament puisqu’on ne touche pas à la cause du problème. En revanche, on sait qu’une modification de l’alimentation, par exemple avec le “régime méditerranéen”, diminue le risque de maladies cardiovasculaires de manière significative, et ceci n’est pas sujet à controverse.

Les œufs m’ont tué

Maintenant que la question du cholestérol a été légèrement mise en lumière, certains d’entre vous seront tentés de se demander : mais alors finalement, quelle crainte pourrait avoir du cholestérol contenu dans les œufs ?

En vérité, il n’y a aucune crainte à avoir, et cela, quelle que soit votre école de pensée vis-à-vis du cholestérol. En effet, l’apport alimentaire de cholestérol n’a aucun effet sur le taux de cholestérol sanguin, ou alors un effet infime. Plusieurs hypothèses existent pour expliquer ce phénomène ; la plus probable est que le foie régule sa production de cholestérol face à un apport extérieur important.

Et encore mieux : une étude a montré que dans le cadre d’un régime hypocalorique hypoglucidique, la prise de trois œufs entiers par jour permet d’augmenter le taux de cholestérol HDL (le “bon” cholestérol) dans un groupe d’hommes en surpoids.

D’autres études se sont attachées à regarder le lien direct entre consommation de jaunes d’œuf et mortalité. Les résultats varient mais toutes les études ont mis en évidence un risque accru à partir d’une consommation de deux œufs par jour, en particulier chez les diabétiques. Le risque semble nul chez les personnes en bonne santé pour un œuf par jour. Toutes ces études ont également un point commun : il s’agit d’œufs provenant d’élevages en batterie. Ces œufs sont pondus par des poules enfermées en bâtiments, qui n’ont jamais vu la lumière du jour et qui sont nourries en majorité avec du soja OGM. Rien à voir avec l’alimentation naturelle d’une poule. Les œufs ainsi produits ont un jaune d’œuf qui n’en a plus que le nom : il est pâle, presque blanc. On rajoute donc à l’alimentation des poules des pigments qui se retrouvent dans le jaune et qui lui donne ainsi une couleur presque naturelle aux yeux du consommateur.

Sur le plan nutritionnel, la caractéristique de ces œufs est leur profil en acides gras : ils sont riches en oméga-6 et pauvres en oméga-3. Ainsi, chaque œuf consommé contribue à déséquilibrer notre balance entre ces deux catégories de graisses, ce qui augmente un peu plus notre risque de maladies cardiovasculaires, de cancers, de troubles psychiatriques et de toute maladie inflammatoire (c’est-à-dire énormément de maladies). Par ailleurs cet excès d’oméga-6 contribue à aggraver l’inflammation présente dans le diabète et dont les marqueurs (Interleukine-6, CRP) ont été montrés comme prédicateurs directs de l’évolution de cette pathologie.

Cette hypothèse semble solide et serait à même d’expliquer l’augmentation du risque de mortalité observée dans certaines études. On pourra donc facilement éviter ce problème en consommant des œufs fermiers, biologiques ou enrichis en oméga-3, pour prévenir ces effets délétères.

Le cholestérol pour la poubelle ?

Mais, le cholestérol dans tout ça ? Quel est son rôle pour le culturiste ? Pourquoi s’acharne-t-on à consommer des jaunes d’œufs pour les uns, à les jeter pour les autres ?

Le lien entre cholestérol et muscle est apparu lorsque les chercheurs ont constaté qu’à la suite d’un entraînement de musculation, le taux de cholestérol sanguin chute dans les deux heures qui suivent et qu’il peut mettre jusqu’à trois jours pour revenir complètement à la normale. La perte de force qui suit l’exercice était en corrélation directe avec le taux de cholestérol, jusqu’au retour à la normale, et de manière encore plus fiable que les mesures des dommages aux fibres musculaires elles-mêmes. Cette découverte mettait en évidence un lien entre cholestérol et récupération musculaire à la suite d’un exercice ; un peu comme si la réparation des fibres musculaires utilisait du cholestérol !

Puis la question fut investiguée plus en détail : deux groupes furent examinés dans le but de déterminer si une supplémentation en cholestérol (sous la forme de jaunes d’œuf) avait un quelconque effet sur la force musculaire. Résultat : le groupe qui prenait plus de cholestérol avait des gains significatifs en force, des sensations de courbatures objectivement plus élevées à court terme puis plus faibles à long terme.

Depuis, les recherches se sont enchaînées et les résultats vont tous dans le même sens et même un peu plus loin : plus l’apport alimentaire en cholestérol est élevé, plus les gains de force et de masse musculaire maigre sont élevés. Plus le taux de cholestérol sanguin (produit par l’organisme) est élevé, plus les gains de force et de masse musculaire maigre sont élevés ! Ce dernier point est encore plus vrai lorsque c’est le taux de LDL (qui est censé être le “mauvais” cholestérol) qui est élevé et que le taux de HDL (qui est censé être le “bon” cholestérol) est bas ! Ceci peut se comprendre car le taux de LDL représente les lipoprotéines qui transportent le cholestérol du foie vers les cellules (ce qui comprend les muscles) et le HDL les lipoprotéines qui transportent le cholestérol depuis les cellules vers le foie.

Mais alors, quel impact peuvent avoir des médicaments comme les statines sur nos muscles ?

Ces médicaments forment une classe d’hypolipidémiants utilisés pour faire diminuer le taux de cholestérol dans le sang, ce qui permettrait de faire baisser le risque de maladies cardiovasculaires, si on s’en tient à la “théorie du cholestérol”.

Les statines sont bien connues pour avoir des effets secondaires au niveau musculaire. Principalement de la faiblesse, des douleurs, témoignant d’une fragilité du tissu musculaire. Rarement, on ira même jusqu’à une rhabdomyolyse, la destruction massive des muscles, qui libère dans le sang de la myoglobine. Lorsque celle-ci est très sévère, elle peut amener à l’insuffisance rénale et à la mort.

Aussi surprenant que cela puisse paraître, l’effet délétère des statines sur le muscle peut s’inverser lors de la pratique d’un sport comme la musculation. En fait, cette fragilité du muscle augmente les dégâts aux fibres musculaires provoqués par l’entraînement. Ainsi, le muscle se reconstruit plus résistant, et donc plus fort. Comme pour le cholestérol, les gains de masse maigre sont plus élevés pour les utilisateurs de certaines statines ; mais au prix des effets secondaires. En effet, outre ceux cités, une forte suspicion plane sur ces médicaments car il semble que plus le taux de LDL est bas, plus le risque de cancers augmente, même si toutes les études ne sont pas claires sur ce point (les plus téméraires argueront qu’un marché qui a rapporté plus de 26 milliards de dollars en 2008 peut bien faire oublier quelques effets secondaires – comme ce fut le cas dans l’affaire du Vioxx).

Un peu plus loin…

Il ne reste maintenant qu’une question : qu’est-ce qui explique ses observations ?

Comment le cholestérol alimentaire peut-il amener autant de bénéfices ? Est-ce que le cholestérol alimentaire permet d’augmenter la synthèse de testostérone endogène ?

En fait, la réalité physiologique est bien différente de ce que certains se plaisent à répéter. Notre production de testostérone dérive bien du cholestérol mais celui-ci n’est pas le substrat limitant dans cette réaction chimique. De plus, cette production est contrôlée par l’hypophyse et l’hypothalamus, deux organes situés dans notre cerveau et qui régulent des fonctions hormonales, autonomes et comportementales. Manger plus de cholestérol n’a donc pas d’effet notable sur notre taux de testostérone.

Le cholestérol est un composant essentiel de nos membranes cellulaires. Il joue un rôle de plateforme dans l’assemblage de composants de signalement et augmente les phénomènes de transduction. Ce rôle du cholestérol est primordial pour l’expression de diverses voies métaboliques comme le récepteur à l’IGF-1, le récepteur aux androgènes, le facteur nucléaire Kappa-B, le facteur de nécrose tumorale ou encore l’interleukine-6, qui jouent toutes un rôle majeur dans la construction musculaire. L’hypothèse la plus probable est donc que le cholestérol, d’origine endogène ou alimentaire, augmente ces voies de signalement. Ainsi, le muscle est plus sensible au catabolisme provoqué par l’entraînement mais également plus sensible à l’anabolisme engendré par celui-ci.
Les statines quant à elles, même si elles diminuent le taux de cholestérol, permettent d’augmenter les dégâts infligés aux fibres musculaires, ce qui les rend ensuite plus résistantes.

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