Mutation des fibres et conséquences pour l'entrainement

par **Seb33** le 08/11/2003 19h39

Ce post pour mettre au clair quelques données intéressantes.

comme je l'avais dit il y a quelques temps, j'ai remis en questions l'idée que les fibres ne pouvaient pas changer, alors que certains me soutenaient que les lentes pouvaient difficilement devenir rapides et les rapides plus facilement en lentes.
Comme je viens de le dire, j'ai changé d'avis suite à la lecture de différentes études et notament aux études travaillant sur les fibres nouvellement trouvées, les fibres intermédiaires justifiant la mutation des fibres.
par contre, toutes les études (je parle pas de suppositions ou de conclusions attives) montrent une mutation des fibres rapides en lentes, mais aucune des fibres lentes en rapides (et c'est le prétexte pour dire que c'est très difficile et que l'on ne connait pas exactement le processus dans ce sens).
FAUX, FAUX et archi-FAUX.

dans quels sens mutent les fibres?
pour commencer, parlons fibres et différenciations des types.
Comme vous le savez, au niveau enzymatique et au niveau utilisation ATPasique, il y a 4 types de fibres:
Les fibres I, lentes, oxydatives, de faible diamètre, donc endurantes.
Les fibres IIa, rapides, oxydatives et glycolytique,de gros diamètre, donc endurantes et fortes.
Les fibres IIb, rapides, glycolytiques, de gros diamètre donc très fortes et pas du tout endurantes.
Les Fibres IIc, entre 2 états car en cours de régénération (après blessure) ou de construction (utilisation des myoblastes).

Maintenant, parlons d'une autre méthode utilisée pour définir les fibres musculaire: la différenciation par la myosine.
Et l'on se rend compte que les concordances entre ancienne et nouvelle méthode sont parfaites, mais qu'en plus nous voyons apparaitre des variantes dans chaque famille.
en effet, la myosine possède une chaine lourde (MHC) et une chaine légère (MLC) qui forment des caractéristiques de fonctionnement pouvant êtres modulés en fonction de la morphologie, du point, du degré électrique...
que trouvons-nous?
que parmis les fibres de type I (lent), on a des myosines rapide (1r) et lentes (1l et 2l). Parmis les fibres de type II (rapides), on a des myosines rapides uniquement (1r, 2r, 3r).

en entrant plus en détail, que trouvont nous?
- que les fibres lentes posèdent 2 types de fibres: les fibres lentes d'origine et les fibres rapides devenue lentes (des IIa, elles possèdent la force, la queue de myosine on perdu la chaine légère transformé en chaine légère typique lente).
- que les fibres rapides possèdent 3 types de fibres: les fibres rapides IIa, IIb et les fibres IIa provenant de la mutation des IIB (meme force, meme queue de myosine, mais chaine légère de type IIa, avec des mitonchondries en plus).

en observation directe (pas d'enzymes, pas de méthodes diverses, simplement la photographie), il a été découvert 3 autres types de fibres non utilisables: les fibres intermédiaires (IIc que nous avons vu, et 2 autres qui sont les intermédiaires entre les IIa/I et les IIb/IIa).

ainsi, comme vous pouvez le voir, il n'y a aucune fibre rapide IIa venant des fibres lentes I.

Pourtant quelques expériences ont donné comme conclusion une augmentation des fibres rapides par rapport aux fibres lentes. comment dans ce cas-là est-ce possible? très simple (nous verrons un peu plus tard le mécanisme): lors de l'arrêt de l'entrainement, les fibres mutées reprennent leurs configurations d'origines, donc les I venant des IIa redeviennent IIA, donc augmentation des fibres rapides. CQFD.

Comment cela se passe-t-il?

Tout vient de l'hormone de croissance, la GH.
En effet, la GH est sécrétée après des efforts physiques. Or, quel est le rôle de la GH, en dehors de la facilitation de la croissance de l'organisme: augmenter le métabolisme oxydatif de la cellule musculaire. et plus l'entrainement sera de type endurance, plus il y aura de sécrétion de GH.
que fait exactement la GH?
elle se fixe sur un récepteur qui se trouve sur la membrane du muscle (GHR). ce recepteur est à cheval sur la membrane de la cellule (un cote exterieur, où se lie la GH, et un côté interieur). une fois la GH fixée, le GHR va se modifier architecturalement. il va ouvrir des portes coté interieur qui active la fabrication de protéiases.
à quoi servent les protéases?
à detruire les protéines (donc le muscle) en vue de le rendre meilleur après un entrainement par exemple. Mais, pendant ce temps, la GH a aussi activé l'utilisation du gras (tissu adipeux) et du glycogène hépatique. donc, en se reformant, les fibres détruitent par les protéases seront refabriquées de manière à utiliser cette énergie, donc en permettant aux muscles d'avoir une meilleure activité oxydative (cycle de Krebs au niveau mitochondrie).
Maintenant, il y a un petit effet provoqué par la GH: les protéines découplante et surtout la numéro 3 (UCP3): elle utilise le glucose pour faire augmenter la chaleur (thermogénèse) sans fabrication d'énergie dans les mitochondries. en faisant du sport (les résultat avec les UCP3 ne sont pas les memes pour un sédentaire), nous permettons au glucose d'entrer dans les cellules, donc nous fabriquons des UCP3 (c'est le facteur de fabrication des UCP3: l'entrée du glucose et des lipides dans la cellule).plus il y a d'entrée dans la cellule, plus la cellule fabrique d'UCP3. et plus il y a d'UCP3, plus il y a de mitochondrie (en fait, l'UCP3 utilise la mitochondrie pour fabriquer de la chaleur avec le H+ de la chaine respiratoire).
Quand vous travaillez en endurance, vous travaillez plus avec les fibres I, donc grosse entrée de glucose dans ces fibres, donc bcp UCP3=>+ de mitochondries. en meme temps, la GH fait bouffer la fibre par les protéases. en faisant de l'endurance, on utilise aussi un peu de fibres IIa, ces fibres seront bouffées et le phénomène d'adaptation sera une transformation en I.
Quand vous travaillez en force,
vous utilisez surtout la filière du glucose, donc surtout les fibres II (les fibres I ne possèdent pas bcp de possibilités glucolytique et vous n'avez pas le temps d'entclencher une filière aérobie maximale). donc les UCP3 se developperont dans ces fibres et la GH detruira surtout ces fibres et avec le processus d'adaptation, on obtient un peu plus de IIa (au detriment des IIb).
Par contre, il n'existe pas de phénomène pouvant augmenter, dans le substrat, les composites permettant la glycolyse, donc pas de possibilité de passer directement des fibres I à IIa. idem IIa à IIb.

Maintenant, vous arretez de vous entrainer.
IL n'y a pratiquement plus d'entrée de glucose dans les fibres (par rapport à avant, c'est toujours par un difference par rapport à avant). donc chute d'UCP3, donc baisse des mitochondries (si on n'utilise pas les mitochondries, elles perdent leurs tailles et certaines disparaissent). par contre, il y a toujours une secretion, moindre, de GH, donc toujours une destruction des fibres musculaires. résultats, en se refabricants, les fibres auront besoin de moins de mitochondries et moins d'endurance, donc elles retournent à leurs états d'origine (plus forte mais moins endurante). et le muscle retrouve sont état d'origine.

maintenant, tous ces processus ne sont pas immédiats (l'apparition des mitochondries et leurs développement est plus lent que la mutation des fibres). donc en vous entrainant épisodiquement, comme pour le HD par exemple, vous conservez les fibres en état de force, mais vous n'améliorez en rien votre endurance. résultat, vous avez de plus en plus besoin de temps pour récuperer. c'est pour cela que ceux qui ne s'entrainent que 20mns par semaines proneront de meilleurs résultats en 12mn après quelques temps, puis 6 mins...: leurs capacités de récupération ne bougent pas en meme temps que les dégradations provoquées par des améliorations de force.

Ensuite, ce qu'il faut savoir, c'est que la GH n'est pas secreter en continue, mais en pulsation et en fonction de la demande (de la demande immédiate).
donc, si par ex vous ne vous entrainez que 1 fois par semaine, vous n'allez sécréter qu'une seule fois en grosse quantité de la GH, donc une seule grosse dégradation des protéines, donc comme il y a un phénomène d'adaptation (il en faut toujours plus pour avoir un meme niveau de GH en dehors des conditions métaboliques normales à savoir sedentaires), vous allez avoir moins de possibilités de récupérations des fibres endommagées par l'entrainement, donc il faudra plus de temps de recup et on en revient au meme.

enfin, pour s'hypertrophier, la fibre demandera au préalable une évacuation des fibres ou morceaux de fibres endommagées. si pas assez de GH, récupération plus longue, donc plus de stimuli à la fin, donc la récupération se fera trop tard pour obtenir une hypertrophie musculaire.

Attention pour les débutants, vous partez d'un degré d'entrainement 0 (meme si vous avez fait d'autres sports, les stimuli ne sont pas les memes), donc en faisant 1 ou 2 FB par semaine, cela suffit largement pour très bien progresser.
De meme, en éloigant vos seances (au debut d'une stagnation), vous progresserez en permettant d'autres récupérations (type nerveuses...), mais à la longues, vous stagnerez et vous régresserez inévitablement.

Pour Vincent, ne me donnes pas l'avis de AJ ou le 'micro' mike, je n'en ai rien à branler. ne me donnes pas d'exemple d'américains ayant progresser à long terme, ca ne m'interesse pas, la GH ainsi que ces declencheurs sont en ventes libre aux usa et considérer comme non dopant la-bas jusque il y a peu.

Après ceci, je réitère mes dires (et vincent pas la peine de les zapper, pour une fois), je ne suis absolument pas contre la méthode que tu préconises, contrairement à ce que tu peux dire, simplement, comme je l'ai déja affirmee, elle ne fonctionnera qu'un temps, comme toutes les méthodes d'entrainements utilisées courament.

par **Rudy** le 08/11/2003 19h47

interessant cet article !
bon une question : vu que vincent s entraine en endurance donc a transformer ses fibres IIa en fibresI, si il arrete l entrainement qq tps et le reprent il retrouvera ses fibres II a d origine?
donc je conclue que le gars qui s est entrainé en endurance qq tps a tout interet a s arreter un tps pour retrouver qq fibres rapides

par **Seb33** le 08/11/2003 20h13

1- vincent ne s'entraine pas en endurance.
2- pour un entrainement endurant suivit d'un entrianement en force, pourquoi veux-tu arreter la muscu pdt qques temps? aucun interet. sinon pourquoi faire des phases légères avant d'entamer des haut de force lorsque du fait de la FA, de l'haltéro, du sprint...? c'est au contraire tout l'interet (attention, je ne parle pas d'un marathonien anorexique).
pour la force, un bon muscle est un muscle fort (et puissant), possédant une bonne coordination intramusculaire mais aussi une grande capacité de récupération. c'est tout l'interet des phase de stabilisation entre 2 phase de force, augmenter la capacité de récupération (en meme temps que le renforcement des fibres collagènes).
pendant ton cycle de force pure, tu vas developper des fibres IIa via les IIb, et comme tu ne travailles pas l'endurance, tu perdras un peu de i/IIa en IIa. pas beaucoup puisqu'un cycle de haut de force depasse rarement 2 mois, mais suffisament pour augmenter régulièrement la charge jusqu'au 1RM.

si tu arretes pour attendre la re-mutation (personne ne connait le temps nécessaire, ni s'il y a un impact sur cette durée pour les fibres ayant muté plus longtemps que d'autres), tu perds tes capacités de récupération, donc tu seras limités dans ta future progression, si progression il y a.

par **Fabrice SP** le 10/11/2003 11h40

Soit, mais d'où tu tirent tes infos Seb33 ?

Quelles études ?

Les fibres intermédiaires ? Y en a t il tant que cela pour expliciter que certains marathonien ont 97% de fibres lentes (lu sur un bouquin de course à pied)

par **Seb33** le 10/11/2003 12h05

1- 97% fibres lentes, je demande les references de l'etude. (seules les IIa deviennent I, mais en aucun cas les IIb, donc ca limite fortement).

2- mes infos, je les tires de differents mémoires, etudes... et je fais une synthèse.
par ex, pour le role de la GH dans la regulation de la MHC (partie lourde de la myosine qui donne la vitesse de contraction de la fibre), juste 1 etude: fong et al en 1989.
par ex le role de la gh dans la differenciation fibrillaire par ayiling et al en 1989 et 1992 (travail à partir d'hypophysectomie=coupe de l'hypophyse qui est le siege de fabrication de la gh).

pour la classification, j'ai pas tout mis (mon dossier fera plus de 60 pages...), mais on utilise la réactivité à differents ph (basique, acide et très acide pour differencier les MHC).
en fait, les etudes les plus interessante viennent des recherches sur les diabetique de type II (non insulino dependant), puisque c'est là qu'il y a de nombreuses etudes de fait.

pour les UCP3, c'est des données assez récentes, donc leur role est connu (observation), mais le comment pas encore (pas pour tout en tout cas).

d'où je tire mes infos? je vais à la peche aux thèse (qui donnent obligatoirement toutes les references, donc facilement verifiable), la chance (j'ai rencontré dans le tgv un gars ayant fait +10 ans de recherches sur la gh pdt ces etudes)...

les fibres intermediaires comme tu dis, ne servent à rien, elles n'apportent rien. ce sont juste des fibres entre 2 etats (I/IIa ou IIa/IIB ou en cours de regenération). les pseudo-intermediaires interessantes sont les myoblastes et myotubes, fibres provenant de la mytose initiale (foetus) et qui ont stoppé leurs developpement (pourquoi, on en sait rien; les idées vont plutot dans le sens de réserves de survie), mais dont le développement est redéclenché pour apporter le matériel necessaire à la reconstruction de la fibre.

pour les protéases, c'est des définitions de bases démontrées pour la pluspart au debut du siècle dernier (comme la théorie des filaments coulissants de huxley).

etc etc etc

pour la différenciation et la génétique personnelle justifiant les moindres résultats ou non, il y a une phrase que j'ai lu et qui m'amuse bcp:
"notre etude du developpement indique par ailleurs que le muscle longus colli (note perso: muscle du cou) se différencie pdt la période embryo-foetale de façon comparable à celle d'autres muscles de l'organisme (...) la prédominance lente avec dispersion de calibre ds fibres a été observée pour la première fois dans le muscle longus-colli d'un enfant de 1.5 an, suggérant que l'établissement du phénotype adulte de ce muscle commence à s'installer en période postnatale parallèlement à l'acquisition des mécanismes de contrôle du maintien de la tête et du cou"

se faisant, cela fait taire les idées selon laquelle nos muscles se développe une fois pour toute avant la naissance en fonction des fibres nerveuses (il a été montré dans une autre étude que les myoblastes atteignent un stade avancé avant le systeme nerveuse du foetus) et surtout qu'une personne génétiquempent défavorisé ne peu rien attendre de la vie sportive...

par **Fabrice SP** le 10/11/2003 13h45

et surtout qu'une personne génétiquempent défavorisé ne peu rien attendre de la vie sportive...

Ben je comprends le contraire moi !

Puisqu'en gros tu dis que rien ne peut faire qu'un I deviennent IIb et qu'une IIa deviennent IIb...

Pour le 97%, c'était un marothonien de niveau internationnale qui disait qu'après biopsie de son quadriceps, on lui avait donné ce chiffres là.

C'est pas très clair tout ça ! Y en a pas un qui dit pareil ! :confused:

Au moins on sait que la plyo améliore l'explosivité, après tout, les fibres, peu importe !

par **Seb33** le 10/11/2003 14h12

Citation:

et surtout qu'une personne génétiquempent défavorisé ne peu rien attendre de la vie sportive...

Ben je comprends le contraire moi !

voici la phrase complète:

se faisant, cela fait taire les idées selon laquelle nos muscles se développe une fois pour toute avant la naissance en fonction des fibres nerveuses (il a été montré dans une autre étude que les myoblastes atteignent un stade avancé avant le systeme nerveuse du foetus) et surtout qu'une personne génétiquempent défavorisé ne peu rien attendre de la vie sportive...

perso, je lis que pendant la formation du corps, il y a une préinstallation génétique de chaque muscle, mais qu'ensuite il y a une adaptation de chaque muscle en fonction de l'activité de chacun par une mutation des fibres.

Ben je comprends le contraire moi !

Puisqu'en gros tu dis que rien ne peut faire qu'un I deviennent IIb et qu'une IIa deviennent IIb...

avec l'activité, tu obtiens des IIa avec les IIb si entrianement force et des I avec IIa sur entrianement endurance (avec tout la palette de nuance entre les 2 bien sur).

en sachant que personne n'a retrouvé de MHC (myosine lourde) de type IIb dans les fibres lentes et comme les MHC ne mutent pas (elles sont fabriqué par un gène spécifique donnant les caractéristiques voulu), on en déduit une impossibilité d'aller des IIb en I.

pour les 97%, cela impliquerait qu'il est incapable de fair eun sprint (pour un niveau internationale ca m'étonnerait), il n'aurait aucune vitesse de course (les fibres lentes les plus rapides acquièrent de la vitesse uniquement lors de l'atrophie du à une inactivité de +15jours).
cela implique qu'il ne pratique pas l'interval training (travail à haute vitesse pour un marathonien de haut niveau) provoquant la mutation des IIb en IIa. et surtout qu'à la base (naissance), il n'avit pratiquement aucune fibres IIB (un paradoxe pour un muscle aussi puisant que le quadriceps).

un dernier argument contre ces 97%
en supposant que cette personne soit un etre humain, donc possédant un minimum de fibres IIb dans le quadriceps, il a était demontré que pendantun effort de type marathonien (mais poussé à l'extreme endurance: 7h de course), les niveau en glycogène et phosphocreatine des fibres les plus lentes ne bougeaient pas d'un yota. donc aucun travail de leur part, donc aucune adaptation, donc aucune mutation possible, donc le nombre de fibres très rapides de bouge pas, donc 97% impossible.

par **Fabrice SP** le 10/11/2003 14h19

Pour le 97, c'était ce gars-là :

J'ai pas lu son bouquin depuis des années, et je l'ai plus, mais je suis sûr de ma mémoire.

Maintenant, tu sais, savoir si c'était bien mesuré ou non, si le gars en rajoutait ou non, etc. :confused:

par **Seb33** le 10/11/2003 14h24

hé fab, je viens de penser à un truc, c'etait pas les fibres lentes utilisent 97% de la place du muscle?
là oui c'est imaginable: les fibres rpaides non utilisées s'atrophient et les fibres lents utilisés s'hypertrophie (meme si c'est moindre par rapport aux fibres rapides, ca se fait quand meme). et l'un dans l'autre, ca donne 97% en terme de surface (et non de fibres)

par **Fabrice SP** le 10/11/2003 14h28

C'est possible que ce soit comme ça, mais c'était pas écrit comme ça !

Mais cette confusion est fréquente !

Tu sais bien que c'était un argument de ceux qui disaient que le rapport en nbr de fibres rouge/blanche ne changeait pas, et que ceux qui disaient le contraire confondaient avec le rapport en volume !

Qu'ils crèvent tous avec leurs fibres !!!

par **Seb33** le 10/11/2003 14h28

Tu sais bien que c'était un argument de ceux qui disait que le rapport en nbr de fibre rouge/blanche ne changeait pas, et que ceux qui disaient le controle confondait avec le rapport en volume !

GGrrrrrr

par **Fabrice SP** le 10/11/2003 14h32

C'est pas moi qui le disait, c'est eux !!!!

Ils avaient pas lu ton topic, ces c### ! ;-)

par **Seb33** le 10/11/2003 14h35

c'est pas pour ca que je rale: c'etait mon idée sur la non possibilité de transformation des fibres et sur mon contre argument des etudes existante (jusqu'à ce que je tombe sur les differenciation de fibres par tete de myosine, MHC) et sur la preuve des fibres intermediaires autres que IIc

par **Plasma** le 10/11/2003 16h21

Seb33 a écrit:pour la différenciation et la génétique personnelle justifiant les moindres résultats ou non, il y a une phrase que j'ai lu et qui m'amuse bcp:
"notre etude du developpement indique par ailleurs que le muscle longus colli (note perso: muscle du cou) se différencie pdt la période embryo-foetale de façon comparable à celle d'autres muscles de l'organisme (...) la prédominance lente avec dispersion de calibre ds fibres a été observée pour la première fois dans le muscle longus-colli d'un enfant de 1.5 an, suggérant que l'établissement du phénotype adulte de ce muscle commence à s'installer en période postnatale parallèlement à l'acquisition des mécanismes de contrôle du maintien de la tête et du cou"

se faisant, cela fait taire les idées selon laquelle nos muscles se développe une fois pour toute avant la naissance en fonction des fibres nerveuses (il a été montré dans une autre étude que les myoblastes atteignent un stade avancé avant le systeme nerveuse du foetus) et surtout qu'une personne génétiquempent défavorisé ne peu rien attendre de la vie sportive...

Est-ce que par hasard la réalisation du potentiel génétique ne continuerait pas de s'effectuer après la naissance?

par **Seb33** le 10/11/2003 16h39

par définition, la génétique, c'est à la naissance ou pas du tout.
ton adn (après mélange parents

) va avoir un vécu qui produira ton corps. avec le vécu qu'elle a, elle va différencier tes muscle en supposant de ta futur activité musculaire. ca te donne la génétique (et tout ce qui s'en suit).
après, dès la naissance, ton corps va s'adapter à ton activité à partir des base musculaire de la naissance.
dans l'ex du muscle du cou, 1.5a c'est la toute première modif de % de fibres observées après la naissance. ca fait long pour une mise en place génétique. en fait, le muscle a été fait pour tenir un certain rang dans ton corps, mais ton corps se modifie (apprentissage de la posture, puis des réflexes et enfin du geste précis) et il fait les adaptations nécessaires à sa conformation d'origine.
un peu comme ton PC. tu achètes un ordi avec un matos x à l'interieur. après 2/3 an, pour suivre l'évolution des log, tu ajoute de la mémoire, un nouveau DD, une nouvelle CV. c'est la meme chose.
un exemple, tiré par les cheveux et ne tenant pas compte des nuances possibles:
un muscle à la naissance va avoir 100 de fibres I, 100 de fibres IIa et 100 de fibres IIb.
en fonction des activités dès ton entrée dans la vie, ils va y avoir modulation, changement de IIa en I par ex.
si par la suite tu deviens un grand champion de marathon, ce muscle va devenir (c'est impossible, mais c'est pour l'image) 200 fibres I, quques fibres IIa (venant du IIb) et presque 100 fibres IIb.
tu arretes l'entrainement, tu retrouves 100 de chaque.
à l'inverse, si tu est chapion de FA, ton muscle va avoir une répartition:
100 lente, 150 IIa et 50 IIb (toujours imaginaire).
il s'agit d'adaptation, pas de prédisposition. la prédisposition, c'est par ex pour un gars possédant très peu de fibres IIb par rapport au reste. il ne pourra jamais pousser aussi lourd (en potentiel) qu'un gars ayant plus de fibres IIb. mais cela ne l'empechera pas d'avoir une certaine adaptation pour progresser quand meme (attention, on ne parle pas ici de facteurs technique, morphologiques, nerveux.... juste la fibre elle meme; après ce qu'on en fait c'est autre chose).

en fait, j'avais lu quelquepart (il faut que je le retrouve) que l'on a tous à peu près les meme % à la naissance (les variation se feront en fonction de l'évolution de ta race: un nordique n'aura pas le meme archetype qu'un africain du nord ou qu'un africain du sud...). mais ces differences sont minimes; la grosse difference se fait sur l'evolution humaine (apparement, avant on était bcp plus endurant et moins fort, puis il y a eu une inversion à un moment donné et qui recommence depuis 2/3 siècle à repartir dans l'endurance. c'est très progressif et fonction de l'environnement.

par contre, et j'ai rien trouvé dessus, il serait interessant de savoir si les potentiels d'actions nécessaire à une contraction varie avec l'age, c'est à dire l'épaississement des membranes. en effet, une fibre, pour se contracter, necessite un PA minimum. si l'on atteint pas se PA, rien pour cette fibre.
les questions: est-ce qu'en devenant I, les fibres IIa necessite des PA inférieur? est-ce qu'en viellissant, l'habitude des stimuli et des réponses musculaires provoquent une augmentation de PA necessaire à l'augmentation (ce qui pourrait expliquer qu'il faille 1.5a avant d'observer la première transformation fibrillaire)?

par **Plasma** le 10/11/2003 16h49

Seb33 a écrit:après, dès la naissance, ton corps va s'adapter à ton activité à partir des base musculaire de la naissance.

Là, je serais assez d'accord, surtout avec le "à partir".

Prenons comme exemple une classe d'école primaire. Cours de gym : sprint. Tu auras toujour des premiers et des derniers. Eh bien, les derniers peuvent s'entraîner à donf, ils amélioreront leurs perfs mais ils ne rattraperont jamais les premiers.

Non ?

par **Seb33** le 10/11/2003 16h59

dans une classe de primaire, il y a des sportifs, des non sportifs donc difference.
il y a des tout mou, des stressés, donc diff en terme de vitesse de contraction.
en sprint, meme à faible niveau, la souplesse joue un grand role.
de plus, en primaire, l'apprentissage neuro-moteur est loin d'etre terminé, donc il y a des differences de coordinations enormes.
de meme, il y a l'aspect croissance (les plus grands iront plus vites que les petits, dans l'absolu.

juste un ex.
au collège, je pratiquai surtout le cross et le 500m.
au 60m (distance de prédilection de mon prof de sport), j'étais dans le ventre mou, et un pote battait le record du collège chaque année.
lui il a arreté l'athlé en 3ème, avec un 100m en 11"02.
moi j'ai commencé le sprint (sprint long, pas spécifique 100m, plutot 400)à peu près à cette epoque (3ème) et j'ai fait quasiment le meme temps (10"98) après 4 ans. au collège on faisait la meme taille et à peu près le meme poids.
il y a bien eu adaptation.
maintenant, il a repris l'athlé (comme moi en detente), il est plus petit (1m65, il n'a pas bougé depuis) et je le ruine de plus de 1 sec. je suis persuadé que dans 1 an, il m'aura rattrapé, une fois qu'il aura repris la technique et la plio.

par **Plasma** le 10/11/2003 19h17

Tu penses vraiment qu'avec de l'entraînement Woody allen aurait pu courrir aussi vite que Stéphane Diaghana ? (j'ai essayé de trouvé un athlète à peu près clean).

Ensuite, je suis d'accord avec toi sur le fait que le génôme de l'individu est établi avant la naissance (et même probablement dès la conception) mais ce génôme continue de s'exprimer après la naissance, codifiant ainsi le développement de l'individu.

par **Seb33** le 10/11/2003 19h39

pour woody et diagana, j'en sais rien, diagana, comme tous les champions, a poussé très loin son niveau.
mais n'importe qui peut courir un 100m en 11"00 ou un 5'000m en moins de 17'. après c'est une question de régularité d'entrainement. c'est pas des perfs énormes, juste dans la moyenne pour des personnes s'entrianant.

c'est pas très bon de comparait un très haut niveau à une crevette que le simple mot 'sport' envoit directement au pieu. il faut prendre ca dès l'adolescence.

mais combien de personnes on commençait à faire du sport à 30 a et sont arrivé à un niveau très acceptable (je parle pas de top mondial, juste un bon niveau).
dans les salles, on rencontre régulièrement des gars n'ayant jamais fait de sport de leur vie qui à la trentaine se mettent à la muscu et qques mois/années plus tard poussent +100k au DC.

pour le génome, pas tout à fait d'accord: la transcription des gène n'est pas automatique, simplement provoqué par des hormones (directement ou indirectement) qui orientent le sans de transcription. dans le génome, il y a tout (pour le muscle, par exemple, hypertrophie, atrophie, casse...) pour tout le monde (s'il manque qques chose=maladie génétique). après, c'est la capacité du corps à provoquer la transcirption ou la non transcription qui fera que tu es ce que tu es.

un exemple: le dopage. même si je ne tiens pas à l'encenser, ce n'est rien d'autre qu'apporter des declencheurs de transcription, en aucun cas de créer une nouvelle ADN. pour les personnes se dopant à la GH, par ex, il ne s'agira pas de créer un nouveau message, mais de favoriser ce message.
ce qui fera que telle personne provoquera mieux l'hypertrophie qu'un autre, ce n'est pas son ADN, mais son environnement (entrianement, nutrition,sérieux, régularité, stress, souplesse, morphologie....) qui donnera plus ou moins de résultats. mais pas sont génome.
l'entrianement c'est quoi? pour résumer, c'est simplement provoquer la réponse de l'organisme à un stress. la réponse sera donné en fonction des hormones (en majorité la GH qui induits presque tout le reste) qui favoriseront plus tel etat et moins tel autre.

par **Plasma** le 10/11/2003 19h53

Je suis tout à fait d'accord sur le fait que la transcription du génôme n'a rien d'automatique. Sur ce point, je trouve d'ailleurs particulièrement intéressante l'approche de Bruno Sonigo et Jean-Jacques Kupiek dans "Ni Dieu, Ni Gènes" (édition Solar je crois).

Mais ce qui fera ce que tu es c'est la capacité du corps à provoquer la transcription ET la transcription.

Ensuite, comment est déterminé ta propension à produire plus ou moins d'hormones ?

par **Seb33** le 10/11/2003 20h01

ton organisme et les agressions qu'il subit (régime pauvre ou riche, exercice physique absent ou intense...).

après, il y a les malformations (ou bonne formation) comme par exemple les maladies thyroidiennes, les hypophyses malades ou atrophiées, les gonates abimées par une maladie...

ceci sans compter que chaque hormones est dependante d'uatres hormones... une infinité de combinaison. c'est pourquoi tout le monde ne peut devenir un champion (les hormones travaillent aussi sur le psychique qui fera une bonne concentration, une régularité à l'entrianement, la possibilité de se dépasser lors d'entrainements difficiles...).

mais tout le monde (non malade ou non génétiquement atteint à la naissance) peut atteindre un niveau moyen.

par **Herve Picard** le 10/11/2003 20h57

SEB 11 au 100 m c nettement meilleur que 17 au 5000m ca vaut bien 1 15mn .Tu n as qu a regarder les classements en athle .Je comprend pourquoi tu pousses aussi fort en squat

par **Seb33** le 10/11/2003 21h10

ouais, j'me suis planté sur le 5000m, disons plutot 15'

par **Fabrice SP** le 13/11/2003 15h24

FIBER TYPE CHANGES

Q. Reading Prescribed Exercise about muscle fibers, you state that numbers and types of fibers are genetically established after the embryo has reached 4-5 months and definetively after the first year of life. You don't mention the phenomenon of "stem cell" or "miogenesis"... that is to say that through exercise mixed fibers can change or white fibers can increase. Do you consider this information worthless or scientifically impossible?

Roberto Rillo

A. The evidence is very sketchy in regards to fiber types changing, with many assumptions and hypotheses being made. Even if this were true, you must also consider the conditions of overuse and underuse atrophy, which can have a profound bearing on fiber type influences (as much as an actual change in elemental characteristics). Moreover, if there is a change of fibers, there appears to be far less evidence that one can increase the number of fibers (i.e., more fast twitch), as opposed to 'cells' that make up each fiber. Rather, in regards to 'fiber type changes' those same number of mixed fibers take on the characteristics of fast twitch fibers (due to the SAID Principle of specific adaptations to imposed demands). Next, it's not so much that we deem the information worthless but, by and large, pointless from our perspective. It is pointless in the context of personal training and exercise in general. For example, if it is true that mixed fiber types can 'turn into' either fast twitch or slow twitch, how has that influenced your training (since you likely train specifically to obtain specific goals anyway, no matter what changes may occur)? It most, any changes in fiber type may result in slightly lower or higher tension time values to best optimize your training and as you continue training over the years. But that's about it. The problem, however, is when in time will it occur and how gradual or sudden is the change? No one knows. That is why regular experimentation, data collection and analysis of one's training routine is necessary... to account for, recognize and direct your attention to such anomalies without needing to actually understand the microscopic science behind it, i.e., why it is happening. Lastly, it is impossible to address every possible nuance and aspect of muscle and exercise physiology; that is the job of physiology text books and research journals. We focus on the most pertinent matters at hand for the fitness professional and trainee. Consequently, we have produced the most critically acclaimed materials and resources in that context. No one can do it all, but we're doing a fine job considering our direction and mission.

par **Vincent** le 13/11/2003 18h47

t'es devenu un Fan de BDJ Fab ? :cool:

sur ce coup il ne fait que répéter Arthur 'God' Jones qui lui est (était ?) plus catégorique.

par **Fabrice SP** le 13/11/2003 19h00

Oui, il critique le HD ! ;-)))

par **Vincent** le 13/11/2003 19h03

il critique mais il en fait ou presque donc...

j'ai les routines de BDJ et Paul Marsland et Chuck Rainey... c'est à peine plus que le HD parfois MOINS meme !