tu as oublié, dasn ton tableau de classement, d'inclure le classement par type de myosine.
et c'est cette partie qui induit les mutations des fibres (mais c'est bcp plus recents que les manuels proposés en fac):
"differenciation des fibres en fonction de la position dans le muscle, periode d'aparition, type d'innervation, composition en prote contractile et expression des enzymes métaboliques" (kelly 1986)
"la differenciation des cellules musculaires est sous contrôle de facteurs de croissance tels que les fibroblast growth factors (FGF) et le transforming growth factor beta (TGF-beta), l'insuline Growth factor (IGF) et d'hormones" (florini et magri, 1989)
L'importance des hormones, en particulier la GH, a été démontrée par hypophysectomie ou sur des malades atteint d'insuffisance hypophysaire et chez les personnes agées.
"les effets délétères de la baisse de secretion de GH sur l'organisme au cours du vieillissement (perte de masse musculaire et aug de l'adiposité) peuvent etre contrecarré par un traitement à la GH sur 21mois"(rudman 1991).
"le traitement par la GH a permis de maintenir l'integrité musculaire des sujets presentant un deficit en GH"(rutherford, 1991)
en meme temps que les modification morpholometriques des muscles liées au deficit en GH, on note des variations importantes dans la composition en fibres musculaires.
"à l'image du muscle atrophié, le muscle hypophysectomisé presente une diminution d'environ 50% de ses fibres de tpye I et l'apparition de fibres en phase de transition. des injection de GH pendant 11 jours restaurent la composition initilale et supprime les fibres en transition"(Ayling 1989)
"des etudes ont montré que l'augmentation de l'endurance à l'exercice musculaire est liée à une élévation des capacités oxydatives des muscles unduite par la GH. les thérapies de GH permettent donc d'ameliorer les performances musculaires en agissant sur la capacité d'evolution des fibres composant un muscle et sur leurs propriétés metaboliques"(Ayling,1992)
"l'exercice musculaire associé à des injection de GH entraine une augmentation de la masse musculaire et de la tension tetanique, alors que séparément, les injections de GH ou l'exerice seul n'induisent pas les effets similaires"(Anderdon 2000)
"en plus de l'apport de la GH sur la croissance musculaire, l'exercice musculaire modifi la transcription des gènes (Pilegaard, 2001)
"lors de la récupération musculaire, on constate une forte augmentation des gènes de l'hème oxygénase-1, de la pyruvazte kinase-4 et d'UCP3 (facteur qui serait impliquée dans le découplage de l'energie mitochodriale)"(Pilegaard, 2001)
"en plus des actions sur le métabolisme, la GH agit sur la transformation des types de fibres en relation avec l'expression de certains gènes des protéines contractiles. elle joue aussi un rôe determinant dans l'augmentation du nombre des fibres oxydatives, des mitochondries et des enzymes du métabolisme oxydatif comme la succinate deshydrogénase"(Ayling 1992)
"ce second effet de la GH se retrouve au cours de l'exercice ou les capacités oxydatives du muscle et les proteines de transport du glucose augmentent. dans le meme temps, on constate une perte de glmycogène (Cartee, 1994).
"in vivo, la GH augmente la glycogénolyse dans le smuscles normaux ou hypophysectomisés"(Dimitriadis, 1994).
"Les differences structurales et fonctionnelles entre les muscles resident dans la variete des isoformes des MHC (chaine lourde des myosines). ces dernières sont des proteines non pas issues d'une regulation post-transcriptionnelle d'autres MHC, mais derivent de plusieurs gènes"(Chiaffino et Reggiani, 1996)
"Des etudes sur le muscle SOL chez des rats suspendus ont montré que la transition des chaines lourdes de myosine lente vers les isoformes des chaines lourdes rapide est sous le ocntrole d'un fragment du promoteur du gene des chaines lentes."(Giger, 2000)
"il apparait ainsi,que le nombre de fibres de type IIa augmente lors de la malnutrition mais diminuent après restauration de l'alimentation et injection simultannée de GH (Ameredes 1999)
"L'hypophysectomie entriane l'apparition d'un nombre important de fibre de type IIC(isoforme IIC). la GH parmi toutes les autres hormones hypophysaires est parmi cellex capables de restaurer la repartition de types de fibres musculaires"(Ayling 1992)
'La proteines kinace C est impliquée dans la transduction du signal dela GH"(Gurland, 1990)
"La proteine kinase C regule l'expression de gènes des MHC dans le gènes"(Di Mario, 2001)
"L'activation ou la transfection du gène de la kinase C reprime l'expression des MHC IIa. de plus, dans le muscle squelettique, la proteine kinase C est plus active dans les fibres rapides (Donnelly 1994; Di mario, 2001)
"les changements de propriétés structurales et metaboliqus dans les muscles innervés sont aussi observés après un vol spatial de 4 jours (Jiang 1993) ou "une suspension affectant les muscles du train arrière des rats"(Roy 1987) "les données morphologiques recueillis chez l'homme lors des vols spatiaux s'accordent qualitativement avec celles obtenues chez l'animal en situation micrigravitaire simulée (Edgarton 1995)
"Lors de la suspension des rats pas la queue, les muscles de leurs arrière train s'atrophient avec en particulier des effets prononcés sur les muscles antigravitaire (SOL)"(Desplanches, 1987, Greenisen 1993, Stevens 1993)
"l'attrophie musculaire s'accompagne d'un changmenet important des propriétés contractiles des msucles, d'une baisse du taux de proteines et du changement de la distribution des tpyes de fibres (Desplanches 1987).
"une suspension de 15jours entriane une baisse de la tension maximale relative, une reduction du diamètre des fibres musculaires, accompagnée d'une plsu grande cinétique de contraction liée à une augmentation du calcium mobilisé"(Stevens 1990).
"cette augmentation de la vitesse de contraction se retrouve à l'echelle des fibres atrophiées isolées qui montrent que la vitesse de contraction maximale d'un fibre de type I atrophiée est supérieure à celle d'une fibre de type IIA (Gardetto 1989).
"Ces changements de prorpiétés se retrouvent dans l'expression des ARNm des MHC au cours de l'atrophie, phase durant laquelle on note l'apparition de multiples isoformes de MHC de type II et une baisse des MHC de type I (Oishi 1998)
"il s'opère une transition des isoformes lentes vers les isoformes rapides dans l'ordre I>IIA>IIX/D>IIB"(Talmadge 1996).
"l'atrophie musculaire plus importante dans le SOL comparée à l'EDL, s'accompagne aussi de modification des enzymes oxydatives et glycolitiques et de la concentration des métabolites"(Thomasson 1990)
je m'arrete là , je n'ai pas trop le temps.
bonne lecture et bonne reflexion (autre que les manuels scolaires
)