They [Pauling et Rath] claim that Lp(a) is more common in animals that need ascorbate in the diet, but do not give direct evidence. Instead, they argue that during evolution, low levels of vitamin C in pre-humans would have caused scurvy and fragile blood vessels. Human evolution might have favoured individuals with an alternative method of stengthening their arteries ans Lp(a) could have been used in this way. This evolutionnary argument is weak and scientifically untestable.
Mouais, ce n'est quand même pas tout à fait cela... Pauling et Rath ont cité des études montrant que la Lp(a) était présente chez le cochon d'Inde (qu'ils ont eux-même étudié), le singe (qui ne synthétise pas l'AA), et bien sûr l'homme.
Ils ont montré que la Lp(a) s'accumule dans les lésions d'athérosclérose chez l'homme.
Ils ont montré que la restriction en vit C chez le cochon d'Inde (à un niveau comparable au RDA pour l'homme) provoque l'accumulation de Lp(a) dans les artères coronaires et l'apparition d'athérosclérose.
La Lp(a) s'accumule aussi dans les lésions d'athérosclérose chez le singe (
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/quer ... med_docsum )
D'autres chercheurs (indépendants de Pauling) ont montré que chez une variété de souris incapable de synthétiser la vit C, un apport faible de vit C suffit à engendrer des lésions aortiques similaires à l'athérosclérose (
http://www.pubmedcentral.nih.gov/articl ... d=10639167 )
Enfin, d'autres chercheurs confirment que la Lp(a) est absente chez pratiquement toutes les espèces animales hormis les primates :
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/quer ... med_docsumhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/quer ... med_docsumCe qui est hallucinant dans ces articles, c'est qu'ils ne citent nulle part le travail de Rath et Pauling sur le cochons d'Inde, montrant que celui-ci est justement l'un des seuls animaux possédant la Lp(a) et pouvant constituer un bon modèle ! Ignorance délibérée ? Cela aurait obligé de reconnaitre l'existence de la connexion Lp(a) /Vitamine C... C'est tout de même une coïncidence frappante que les rares espèces fabriquant la Lp(a) soient précisément celles qui ne synthétisent pas la vit C !
Mais au lieu de cela, ils préfèrent fabriquer une souris et un lapin transgéniques synthétisant la Lp(a) ! A noter que chez ces souris, la Lp(a) se dépose dans les plaques d'athérosclérose, qu'il faut quand même induire au forceps (alors qu'elles se développent spontanèment chez le cochon d'Inde recevant peu de vit C).
Enfin, bref, tout ça pour dire que :
1) la Lp(a) est maintenant largement reconnue comme un facteur de risque important de maladie cardio-vasculaire, y compris dans la cardiologie "officielle"
2) la connexion Lp(a)/Vit C est quand même largement étayée par les données animales : Lp(a) totalement absente chez les animaux fabriquant la vit C, présente chez les autres
3) la restriction en vit C à ~2mg/kg provoque l'accumulation de Lp(a) et l'athérosclérose chez le cochon d'Inde
4) la restriction en vit C provoque l'athérosclérose chez des souris transgéniques incapables de synthétiser la vit C, bien que cet apport de vit C soit suffisant pour permettre une survie apparemment "normale". Un apport de 300 mg/kg empêche l'athérosclérose.
5) la seule façon d'induire de l'athérosclérose semblable à celle des humains chez un animal recevant sa diète naturelle (c'est-à -dire par exemple sans donner des tonnes de graisses ou de cholestérol à un animal 100% végétarien comme le lapin), et ne recevant pas de toxiques en grandes quantités, est de limiter son apport de vit C
The failure to demonstrate, consistently, that vitamin C supplementation lowers LP(a) levels tends to refute the suggestion that ascorbate deficiency causes atherosclerosis by increasing plasma Lp(a).
L'expérience de la Vitamin C Foundation (ils ont quand même des milliers de gens utilisant la thérapie de Pauling) montre qu'il faut compter au minimum 6-12 mois pour avoir un effet net sur la Lp(a), et que la lysine/proline est fondamentale dans le processus. Une étude que j'ai vue ne dure que 3 mois, et utilise seulement de la vit C, qui plus est à dose légère pour des patients atteints de CVD (4.5 g/j) ; pas étonnant que ça marche pas. Sinon, pour les autres études, peux-tu me donner les réfs ?
Both HDL and LDL cholesterol contain lysine residues. (2 ref) Modifying the lysine binding sites on LDL cholesterol inhibits specific binding to platelets. (1ref) Lysine may act generally to prevent cholesterol build up in the artery wall.
Ca c'est intéressant... A voir.
The reason the therapy is no more than a hypothesis, is that it has never been tested. The therapy has been actively promoted for over a decade, and there are numerous positive reports of self-treatments on the internet and elsewhere. Despite this, we did not find a single case report, positive or negative, in the medical literature.
Il y a au moins celui-ci :
Mais bon, peut-être que le "Journal of Orthomolecular Medicine" n'est pas considéré comme de la "medical literature"...