J'ai pas encore terminé de chercher tout ce que j'aurai voulu, mais tant pis, puisque le sujet est chaud, je poste ce que j'ai déjà trouvé. Au besoin, je complèterai plus tard...
Pour reprendre une discussion qui avait commencé à propos des cellules graisseuses...
L'URL de départ : https://www.superphysique.org/foru ... 7&start=75
Quelques extraits :
Dx2jc a écrit:Pour les adipocytes il faut savoir qu'en effet c'est pendant l'enfance que la répartition et les quantités initiales sont faites, mais ce n'est pas tout.
Un adipocyte a la capacité de se diviser quand son stock de graisse devient trop gros pour lui, c'est pour ça que tu reprends du gras bien plus vite à chaque fois que tu en as perdu, car tu n'as plus besoin d'attendre la division des adipocytes pour grossir, il te suffit de remplir les nombreux déjà présents que tu avais vidés auparavant.
En revanche quand tu fais une sèche, le nombre d'adipocyte ne peut pas diminuer, quand il sont là c'est pour la vie, tu ne fais que les vider de leur contenu. Et plus tu as d'adipocytes et plus tu prends du gras rapidement, d'où l'intérêt d'éviter de trop les faire se diviser en s'engraissant énormément avant de sécher.
Robby1 a écrit:Je viens de lire un article (je retrouverai la ref si j'ai le tps) où l'on dit qu'un homme "normal" ne devrait jamais descendre sous 6% de masse grasse pour rester en bonne santé, et un ancien obèse ne devrait pas descendre sous 12-15%.
Justement parce que (selon cette théorie...), les adipocytes restent en nombre fixe mais leur volume diminue lorque la masse grasse globale diminue, et passé sous un certain niveau de réserve un adipocyte envoie le signal "arr^te tes conneries" au sujet qui pratique une baisse calorique "équilibrée", le corps se met alors en situation de ne plus rien lâcher; il faut alors trouver des stratagèmes qui ne sont pas compatibles à long terme avec une bonne santé...
C'est juste une théorie comme une autre .
Sven a écrit:Personnellement c'est aussi les souvenirs que j'ai de mes cours de bio. Tu grossis les adipocytes grossissent et finissent par se multiplier, tu maigris par la suite : les adipocytes diminuent en taille mais leur nombre reste identique.
Et puis aussi celle-là qui m'a pas mal chauffé : https://www.superphysique.org/foru ... 4&start=45
Et voila la suite....
Tout d'abord un document émanant des "autorités officielles françaises", l'INSERM :
Extraits :
Quoiqu’il en soit, hyperplasie et hypertrophie combinées peuvent co-exister dans les obésités sévères de l’adulte (Salans et coll., 1973), ce phénomène étant lié à la présence résiduelle de préadipocytes même chez les personnes âgées (Hauner et coll., 1989b). En accord avec ces observations, chez le rat âgé, la plupart des dépôts adipeux répondent à un régime hyperlipidique ou hyperglucidique par un processus hypertrophique/hyperplasique combiné (Faust et coll., 1978).
Chez le rat adulte, un régime hyperlipidique entraîne une augmentation de la masse adipeuse par hypertrophie et hyperplasie combinée (Faust et coll., 1978 ; Klyde et Hirsch, 1979).
A l’âge adulte, lorsqu’il est maintenu, le régime « saturé » finit par également entraîner un processus hyperplasique.
références citées :
SALANS LB, CUSHMAN SW, WEISMANN RE. Studies of human adipose tissue. Adipose cell size and number in nonobese and obese patients. J Clin Invest 1973, 52 : 929-941
HAUNER H, ENTENMANN G, WABITSCH M, GAILLARD D, AILHAUD G et coll.
Promotingeffect of glucocorticoids on the differentiation of human adipocytes precursor cellscultured in a chemically defined serum. J Clin Invest 1989b, 84 : 1663-1670
FAUST IM, JOHNSON PR, STERN JS, HIRSCH J. Diet-induced adipocyte number increasein adult rats : a new model of obesity. Am J Physiol 1978, 235 : E279-E286
KLYDE BJ, HIRSCH J. Increased cellular proliferation in adipose tissue of adult rats fed ahigh-fat diet. J Lipid Res 1979, 20 : 705-715
On est donc bien d'accord, les cellules graisseuses peuvent s'hypertrophier et s'hyperplasier...
Maintenant, la suite...
Une petite recherche sur pubmed donne quelques infos intéressantes.
- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=12815275
Apoptosis. 2003 Aug;8(4):327-35. Related Articles, Links
Leptin-induced adipose apoptosis: Implications for body weight regulation.
Gullicksen PS, Della-Fera MA, Baile CA.
Department of Animal and Dairy Science, University of Georgia, Athens, GA 30602, USA.
Great strides have been made in understanding the genetics of body weight regulation, in part due to the study of rodent models of obesity that are characterized by mutations affecting leptin or its receptors. Leptin, produced in adipose tissue, acts both centrally and peripherally to orchestrate complex metabolic and behavioral changes that increase loss of adipose tissue, including suppressing food intake and increasing thermogenesis. In addition, recent evidence indicates that leptin acts centrally to trigger an apoptotic process resulting in adipocyte deletion. Loss of adipocytes by apoptosis may provide an explanation for the unexpected delay in return to initial energy status following leptin treatments. This review summarizes the major aspects of leptin-induced adipose tissue apoptosis, including some of the newest findings about possible mechanisms of action. - http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=9449655
Endocrinology. 1998 Feb;139(2):791-4. Related Articles, Links
Brain administration of leptin causes deletion of adipocytes by apoptosis.
Qian H, Azain MJ, Compton MM, Hartzell DL, Hausman GJ, Baile CA.
Department of Animal and Dairy Science, University of Georgia, Athens 30602, USA.
Leptin, produced in adipocytes, works through the central nervous system (CNS) to modulate food intake and energy expenditure, resulting in rapid loss of body fat depots. It is now shown that this process includes adipocyte apoptosis. Adipocyte deletion by apoptosis occurred after intracerebroventricular (i.c.v.) administration of leptin in rats. Adipose tissue of leptin-treated rats demonstrated characteristic features of apoptosis, including internucleosomal fragmentation of genomic DNA, elevated levels of DNA strand breaks and a reduction in total DNA content and cellular volume. These apoptotic features were absent in control and pair-fed rats and in other tissues of leptin-treated rats. -
Conjugated Linoleic Acid (CLA), Body Fat, and Apoptosis
Jess L. Miner, Chris A. Cederberg, Merlyn K. Nielsen, Xiaoli Chen and Clifton A. Baile
Objective: The objective of the study was to determine if consumption of conjugated linoleic acid (CLA) by mice could induce apoptosis in adipose tissue. Other objectives were to determine the influence of feeding mice CLA for 2 weeks on body fat, energy expenditure, and feed intake.
Research Methods and Procedures: A mixture of CLA isomers (predominantly c9,t11 and t10,c12) was included in the AIN-93G diet at 0, 1, and 2%, and fed to mice for 12 days (Trial 1), or was included at 2% and fed to mice for 0, 5, and 14 days (Trial 2). Feed intake was measured daily and energy expenditure was determined by direct calorimetry on day 9 in Trial 1. Retroperitoneal fat pads were analyzed for apoptosis by determination of DNA fragmentation.
Results: Dietary CLA reduced feed intake by 10% to 12% (p < 0.01), but either did not influence or did not increase energy expenditure as indicated by heat loss. Body weight was not influenced by consumption of CLA in Trial 1 but was increased (p < 0.01) by CLA in Trial 2. Weights of retroperitoneal, epididymal, and brown adipose tissues were lower (p < 0.01) in animals fed CLA, although liver weight was increased (p < 0.10; Trial 1) or not changed (Trial 2). Analysis of retroperitoneal fat pad DNA from both trials indicated that apoptosis was increased (p < 0.01) by CLA consumption.
Discussion: These results are interpreted to indicate that CLA consumption causes apoptosis in white adipose tissue. This effect occurs within 5 days of consuming a diet that contains CLA. -
Inhibition of Death-Receptor Mediated Apoptosis in Human Adipocytes by the Insulin-Like Growth Factor I (IGF-I)/IGF-I Receptor Autocrine Circuit
Pamela Fischer-Posovszky, Hans Tornqvist, Klaus-Michael Debatin and Martin Wabitsch
Department of Pediatrics and Adolescent Medicine, University of Ulm (P.F.-P., K.-M.D., M.W.), D-89075 Ulm, Germany; and Department of Diabetes Biology, Novo Nordisk A/S (H.T.), DK-2760 MÃ¥loev, Denmark
Adipose tissue mass is reflected by the volume and the number of adipocytes and is subject to homeostatic regulation involving cell death mechanisms. In this study we have investigated the mechanisms of apoptosis in human preadipocytes and adipocytes that may play a role in the regulation of adipose tissue mass. We found that death receptors (CD95, TNF-related apoptosis-inducing ligand receptors 1 and 2, and TNF receptor 1) are expressed in human fat cells and that apoptosis can be induced by specific ligands. Sensitivity to apoptosis could be stimulated by an inhibitor of biosynthesis. In addition, inhibition of auto-/paracrine action of IGF-I dramatically sensitizes human adipocytes for death ligand-induced apoptosis. Phosphoinositide 3-kinase and, to a weaker extent, p38 MAPK are involved in IGF-I-mediated survival. IGF-I protects human fat cells from apoptosis by maintaining the expression of antiapoptotic proteins, Bcl-xL and Fas-associated death domain-like IL-1-converting enzyme inhibitory protein. In conclusion, we identified mechanisms of apoptosis induction in human fat cells. We furthermore demonstrate that human fat cells protect themselves from apoptosis by IGF-I in an auto-/paracrine manner. - http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=9392477
Tumor necrosis factor-alpha induces apoptosis of human adipose cells.
Prins JB, Niesler CU, Winterford CM, Bright NA, Siddle K, O'Rahilly S, Walker NI, Cameron DP.
Department of Medicine, University of Cambridge, Addenbrooke's Hospital, England, U.K. jprins@hgmp.mrc.ac.uk
Dans cette étude, il est montré que le TNF-alpha induit l'apoptose d'adipocytes et de preadipocytes humains in vitro. - http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=11414707
TNFalpha induces and insulin inhibits caspase 3-dependent adipocyte apoptosis.
Qian H, Hausman DB, Compton MM, Martin RJ, Della-Fera MA, Hartzell DL, Baile CA.
Department of Foods and Nutrition, University of Georgia, Athens, Georgia 30602, USA.
Les résultats de cette étude in vitro effectuée sur des adipocytes de rats montrent que le TNF-alpha provoque l'apoptose des adipocytes et que l'insuline la previent. Le problème qu'on pourrait mentionner est que les adipocytes étaient exposés à ces deux substances uniquement...
Ce que j'en tire :
Avant toute chose, un peu de bon sens...
Je ne vois pas pourquoi les cellules graisseuses ne pourraient pas être détruites. Ca serait étonnant que dans la nature un phénomène puisse exister (en l'occurence l'hyperplasie des adipocytes) sans que son phénomène de contre régulation existe... Ensuite, et bien oui, les cellules graisseuses peuvent être détruites. Et les vieilles cellules graisseuses ne se comportent pas comme les jeunes (je n'ai pas retrouvé le lien...).
En pratique cela peut se faire en consommant du CLA, dans le cadre d'un régime hypocalorique... personne n'a dit que c'était une partie de plaisir....
----------------------------------------------------------------
J'ai pas le temps de continuer... mais je reste dans les parages, pour les sceptiques...
Et il y a aussi le post de Franck B. avec l'analyse sur la taille des adipocytes ( )...