Acides gras saturés pendant une diète cétogène ?

[Robby1]

Attends, penses-tu que les hommes du paléolithique avaient une activité physique négligeable ? Pourtant, ils s'en sortaient très bien avec un apport modéré de glucides.

On les télécharge où les video des athlètes de haut niveau du paléolithique?


D'un point de vue sportif, ce serait se voiler la face que de dire que l'utilisation des glucides pour la production d'efforts ne soit pas la filière la plus performante, la saturation en glucides jusqu'à la dernière minute et la consommation de glucides pendant l'effort des sportifs d'endurance en attestent.
D'un point de vue santé, c'est certainement différent, mais on en est moins sûr...

[Robby1]

Le glycogène pour les efforts brefs et intenses? A 85% de la VO2 Max c'est 50% au début de l'effort et encore 30% au bout de 2h.

Sans rebouffer de glucides pendant l'effort?
Je pense que 85 de la Vo2 max peut quand même être considéré comme un effort intense; deux heures, en revanche, ce n'est pas bref; 85% pendant deux heures, on pourrait dire que c'est intense et long, en partant du principe que c'est impossible à tenir sans entraînement préalable.

[Herve Picard]

85 pc pendant deux heures ce n est pas donne à tout le monde meme avec de l entrainement .
Imagine : tourner un 2000m en 6 mns ( 20 km/h)et faire 2 h00 à 17 km/h en cap ;ce n est pas du tout du meme niveau . La 2 eme perf est inaccessible par beaucoup

[Robby1]

85 pc pendant deux heures ce n est pas donne à tout le monde meme avec de l entrainement .

En plus!

[Eponge]

Oui intense et long certainement, j'ai volontairement porté la discussion sur les AHN dès le début. Ensuite une fois que les cas extrêmes sont définis (bodybuilder avec 0% cardio et AHN) on peut mettre le curseur où on le souhaite.

Hervé: sur un semi marathon le chiffre classique c'est 85% de la VMA, un marathon 80%.

[Eponge]

Mon semi marathon je l'ai fait à 82% de ma VMA (pendant 1:36 donc).

[Bruno S.]

D'un point de vue sportif, ce serait se voiler la face que de dire que l'utilisation des glucides pour la production d'efforts ne soit pas la filière la plus performante

OK, si l'on recherche la performance maximale brute, je suis d'accord (et c'est bien le cas pour les AHN, donc au temps pour moi).

Maintenant, dans une optique "récréative", sans compétition ni recherche de performance à tout prix, ça me parait bien plus raisonnable de limiter les carbs : on n'a pas de vidéos des AHN du paléolithique, mais il faut croire qu'un apport limité de carbs ne les empêchait pas de chasser de grosses bestioles avec des moyens rudimentaires, ce qui en terme d'activité physique n'est quand même pas rien...

[Herve Picard]

oui sur 1 semi .J ai mis 1h16 au semi et je mettais 1 peu moins de 6 au 2000 (mais j etais jeune) .Ca doit me faire 82 pc
Jamais je n aurais pu tenir 85 pc sur 2 h .J etais mourrant à l arrivee.
mais je n etais pas tres endurant

[Plasma]

les plus aptes à apprendre des catalogues qui seront oubliés 48 heures après, c'est à dire les filles

Ha hahaha ! J'ai failli la laisser passer celle-là !

Tu as des références d'études sur ce point ?

[Lanvin]

J ai mis 1h16 au semi [...]
mais je n etais pas tres endurant

C'est de l'humour ?

[Eponge]

Non je ne pense pas que ça soit de l'humour, car pour un mec endurant l'allure de soutien sur un semi c'est 85% VMA. Hervé et moi (avec des niveaux bien différents!) avec 82% nous ne sommes pas très endurants.

Ma mère par exemple tient 88% de sa VMA sur un semi, c'est un diesel!

[Lanvin]

Attend, il ne faut pas exagerer.
Ca reste relatif.
82 ou 85 % pour une chose qui n'est pas quantifiable avec precision c'est quasimant kifkif.
De plus tu es plus ou moins endurant qu'un mec qui tiens 85% de sa VO2 max mais avec une VO2 MAX moins élevé que toi ?
Est ce que l'endurance c'est avoir un VO2MAX élevé ou arriver à tenir un Taux de VO2 max élevé ?
Un peu les deux donc je pense pas qu'on puisse dire d'un mec qui fait un semi en 1h16 ou 1h36 ne soit pas endurant puisque ca demande une VO2 MAX relativement haute.

Bien sur on est toujours moins endurant ou moins fort qu'un autre.

[Eponge]

L'endurance en fond c'est la capacité à tenir un % de VO2max élevé.

[Lanvin]

Je suis pas forcement d'accord.
Endurance c'est un terme qui veut un peu tout dire et rien dire.
L'endurance ca peut etre aussi la capacité à tenir un certain niveau de VO2max le plus longtemps possible.
Si A est capable de courir 1h30 à 80% de VMA il est plus endurant que B qui est capable de tenir seulement 1h20 à 80% de VMA.
Et A est plus endurant s'il est capable de courir 30min a 90% alors que B ne peut courir qu'à 85% pendant 30 min.

Ce sont deux definition plausible de l'endurance.

Tout ca pour dire que tu ne peux pas dire que tu n'es pas endurant en courant un semi en 1h16 vu la VMA que ca implique forcement.
C'est comme si je disais que je suis mauvais en force alors que je bench à 160kg.

[Eponge]

Va sur un forum comme courseapied.net et tu verras que la définition que j'ai donnée est utilisée par tout le monde.

[Lanvin]

Je ne trouve pas ça convaincant
(Je fréquente se site et bien d’autre et personne ne s’entend vraiment sur ces définitions)

Premièrement parce que ce n’est pas une définition officielle (le même terme désigne plusieurs choses suivant les auteurs).
Deuxièmement parce que j’ai beau pouvoir tenir un taux élevé de ma VMA plus longtemps qu’un autre, si sa VMA est bien supérieur il va me mettre un vend sans se fatiguer.
Troisièmement parce que c’est par l’évaluation de la VO2max que l’on calcul généralement l’endurance de quelqu’un.


Si Hervé n’est pas endurant avec un semi à 1h16 il est quoi ????
On ne peut pas dire qu’il soit résistant puisqu’il n’est pas capable de tenir un taux élevé de sa VMA trop longtemps.

Je comprends ce que tu veux dire et je ne veux pas que tu crois que j’essaye de te contredire mais tu vois bien qu’il y a un truc qui ne va pas.

C’est pour ça que pour ma part j’aurais plutôt dit qu’il est endurant mais manque de résistance parce qu’il ne peut pas tenir un pourcentage de VMA trop élevé.

[Claude L.]

J'ai deux questions concernant cette histoire de HDL/LDL :

1) Les gens de ma famille qui ont/ont eu des poses de stents et des pontages avaient des taux élevés de cholestérol et de triglycérides. Et c'est généralement le cas des gens avec des problèmes cardiovasculaires. Donc c'est bien qu'il y a un lien (même si, d'accord, on inverse peut-être cause et conséquence) entre un taux élevé de cholestérol et/ou triglycérides et le risque cardiovasculaire non ? En tous cas, ce que j'ai constaté, c'est que les gens malades on un taux élévé de cholestérol.

2) En supposant que ce n'est pas le cholestérol qui bouche les artères, a-ton actuellement une idée de ce qui fait que quelqu'un qui a un fort risque d'athérosclérose a en général (toujours ?) un taux de cholestérol élevé ?

[Bruno S.]

1) En tous cas, ce que j'ai constaté, c'est que les gens malades on un taux élévé de cholestérol.

Oui, malheureusement tes constatations anecdotiques, ça n'a pas grande valeur...
Si on regarde les données épidémiologiques, on constate que plus de la moitié des victimes de maladie cardio-vasculaire ont un cholestérol tout à fait dans la normale !

Chez les personnes agées, il n'y a aucun lien entre le risque cardio-vasculaire et le cholestérol, HDL ou LDL :
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/quer ... med_docsum
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/quer ... med_docsum

Un taux élevé est même protecteur chez les personnes très agées :
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/quer ... med_docsum

Et puis c'est toujours pareil : corrélation est différent de causalité. Les gens obèses ont un + grand risque de maladies de toute sorte, est-ce pour autant que l'obésité est une cause, ou simplement une conséquence d'une cause commune (dégénérescence du métabolisme) ?

Qui plus est, l'absence totale de causalité du cholestérol a été cliniquement démontrée (involontairement !) au travers de tous les essais cliniques sur les statines (médocs anti-cholestérol). Les statines procurent un certain effet anti-CVD (assez modeste), mais cet effet est totalement découplé de la baisse du LDL ! L'effet existe même si la baisse du cholestérol a échoué ! Différentes doses de la même statine permettent d'atteindre des niveaux de LDL + ou - bas, mais ne modifient en rien le risque cardio-vasculaire final. Tous les autres médocs anti-cholestérol (fibrates,...) sont totalement inefficaces sur le risque cardio-vasculaire, bien qu'ils soient efficaces pour faire baisser le cholestérol. Autrement dit, cela prouve que la baisse du LDL en soi ne modifie en rien le risque de CVD, et qu'il ne peut donc y avoir de causalité (si le LDL était "athérogène", le faire baisser devrait toujours être bénéfique, et il devrait y avoir une relation dose-réponse, or celle-ci est totalement inexistante).

En fait, il est largement établi que l'effet "bénéfique" des statines (en oubliant tous les effets secondaires...) n'a rien à voir avec leur pouvoir anti-LDL, mais est plutôt lié à leurs propriétés anti-inflammatoires... D'ailleurs un peu d'aspirine marche pratiquement aussi bien...

Pour finir, as-tu vu ce graphe ?

Celui qui arrive à me faire une régression linéaire de ces points sur une droite autre que horizontale (montrant ainsi une absence totale de corrélation), qu'il m'explique...

2) En supposant que ce n'est pas le cholestérol qui bouche les artères, a-ton actuellement une idée de ce qui fait que quelqu'un qui a un fort risque d'athérosclérose a en général (toujours ?) un taux de cholestérol élevé ?

Ben non justement, c'est complètement faux ce que tu dis, cf au-dessus...

[Maximus]

Dire que la consommation d'AGS et le cholestérol n'ont pas d'impact sur l'athérosclérose je trouve ca un peu gros

En cardio on considère généralement 9 facteurs de risque:

-Age et sexe (les femmes sont protégées)
-Antécédents familiaux
-Tabac
-HTA
-Diabète
-Obésité
-Sédentarité
-...et dislipidémie bien sûr

Surtout que les études sont hyper nombreuses...

Le lien entre hypercholestérolémie et maladies par athérosclérose est particulièrement bien établi, essentiellement pour les pathologies coronariennes. L'élévation du Cholestérol Total et du LDL-Cholestérol (qui représente la forme principale de transport du cholestérol dans l'organisme) est associée à une augmentation du risque coronarien de façon curvi-linéaire et a été retrouvée de façon très concordante entre les différentes études épidémiologiques inter et intra-population. Dans l'étude MRFIT (USA), menée chez des hommes < 57 ans suivis pendant 6 ans, le risque coronarien était multiplié par 2 lorsque le cholestérol total passait de 2 à 2,5 g/l et par 3 entre 2 et 3 g/l. Il ne semble pas exister de seuil à partir duquel le risque coronarien apparaîtrait. La relation est toutefois très atténuée chez les femmes (en raison du poids important que joue le HDL-Cholestérol : cf.) et les sujets âgés de plus de 65 ans.

Les études d'observation mettant en évidence l'effet délétère des acides gras saturés et du cholestérol alimentaire sont nombreuses et comprennent par exemple l'étude des 7 pays (Keys, 1970), la Western Electric Study (Shekelle et al., 1981), l'étude de cohortes de patients d'Irlande et de Boston (Kushi et al., 1985), l'étude des infirmières (Hu et al., 1997). Tous les résultats montrent de façon concordante une relation entre la quantité de cholestérol alimentaire et d'acides gras saturés et le risque cardio-vasculaire.

Tous les acides gras saturés n’ont pas le même effet sur le cholestérol LDL : les acides laurique, myristique et palmitique sont les plus hypercholestérolémiants, tandis que l’acide stéarique n’a pas d’effet hypercholestérolémiant lorsque l’apport en cholestérol alimentaire est faible.

Une analyse de 395 études sur 121 populations différentes montre que le remplacement isocalorique de graisses saturées par des glucides (correspondant à 10% des apports quotidiens) diminue la cholestérolémie de 0,52 mmol/l et du LDL de 0,36 mmol/l.

Etc, etc...

[Maximus]

Bruno ton graphique est dû au fait qu'il ne prend en compte que l'hypercholestérolémie alors que la consommation d'AGS est plus importante.

[Bruno S.]

Maximus, des citations de gens qui "croient" à la chose, ça n'apporte pas beaucoup d'eau au moulin. Donne des références précises d'études démontrant tel ou tel point particulier.

En particulier je serais très intéressé par des études démontrant qu'une consommation élevée d'AGS augmente le risque cardio-vasculaire, toutes choses étant égales par ailleurs (bon, si je te le demande c'est évidemment parce que toutes les études que je connais ayant regardé la chose ont trouvé qu'il n'y avait justement aucune corrélation...)

Tiens, sinon jette un oeil à ça :

Tu vois du cholestérol quelque part ?
Edit : et des AGS ???

[Maximus]

Heu, ca m'apporte quoi ton tableau? Ils ont pas pris en compte la dyslipidémie et donc?

Je te cite des études, tu me dis que c'est des croyances! J'ai l'impression que tu lis en diagonale

Si il faut absolument sortir des trucs de pubmed pour être crédible:

The number of apoptotic myocytes, assessed by TUNEL staining, was higher in SAT compared to UNSAT (0.28+/-0.05 vs. 0.17+/-0.04 apoptotic cells/1000 nuclei; p<0.04), and was positively correlated to ceramide content (P<0.02).

[Differential Effects of Saturated and Unsaturated Fatty Acid Diets on Cardiomyocyte Apoptosis, Adipose Distribution, and Serum Leptin.]

(fait que sur des rats la)

The objective of the research was to assess nutritional habits of men with coronary heart disease aged > 60 years old (n=132), stratified by educational level. The examined men were divided into 3 groups: group I--men with primary education (n=33), group II--men with secondary education (n=42), group III--men with higher education (n=57). Nutritional habits of examined men were assessed on the basis of a 3-day food record. The research showed that nutritional habits of examined men were characterized by too much saturated fat and cholesterol and were in accordance to hipolipemic diet. Educational level did not significantly influence the parameters of the subjects' diet, but had an impact on the structure of the intake of selected products.

[The assessment of nutritional habits of men with coronary heart disease over 60 years old]

[Bruno S.]

Heu, ca m'apporte quoi ton tableau? Ils ont pas pris en compte la dyslipidémie et donc?

C'est un tableau qui a été présenté à une conférence de cardiologie à Munich, ce sont les résultats de l'étude Interheart. Ce que les auteurs ont rassemblé sur ce tableau, ce sont les facteurs de risque identifiés par l'étude. Le cholestérol n'y figure pas, ni les lipoprotéines, tout simplement parce qu'aucun risque n'a été trouvé !

Je te cite des études, tu me dis que c'est des croyances!

Pour moi (enfin, je devrais dire pour n'importe quel chercheur ou scientifique), une étude, c'est : une liste d'auteurs, un titre, un journal, un numéro de volume et une date.

The number of apoptotic myocytes, assessed by TUNEL staining, was higher in SAT compared to UNSAT (0.28+/-0.05 vs. 0.17+/-0.04 apoptotic cells/1000 nuclei; p<0.04), and was positively correlated to ceramide content (P<0.02).

[Differential Effects of Saturated and Unsaturated Fatty Acid Diets on Cardiomyocyte Apoptosis, Adipose Distribution, and Serum Leptin.]

Heu... quel rapport avec les risques cardiovasculaires chez les humains en relation avec leur cholestérol et leur diète ?
J'ai l'impression que tu confonds un peu tout... Ce qui nous intéresse ce sont des "endpoints" cliniques sur des humains, pas des mesures biologiques chez des rats...

The objective of the research was to assess nutritional habits of men with coronary heart disease aged > 60 years old (n=132), stratified by educational level. The examined men were divided into 3 groups: group I--men with primary education (n=33), group II--men with secondary education (n=42), group III--men with higher education (n=57). Nutritional habits of examined men were assessed on the basis of a 3-day food record. The research showed that nutritional habits of examined men were characterized by too much saturated fat and cholesterol and were in accordance to hipolipemic diet. Educational level did not significantly influence the parameters of the subjects' diet, but had an impact on the structure of the intake of selected products.

[The assessment of nutritional habits of men with coronary heart disease over 60 years old]

Alors là on est vraiment totalement dans le hors sujet... Rien que le début de la première ligne le montre immédiatement : "The objective of the research was to assess nutritional habits of men (...) "
En français : une étude qui s'intéresse aux habitudes alimentaires de différents groupes d'hommes...
Quel rapport avec la question de savoir si les AGS ou le cholestérol causent effectivement ou pas les maladies cardio-vasculaires ??

[Jimmy]

On m'aurait menti ?

[Jimmy]

Plus sérieusement un taux élevé de cholestérol est donc un signal d'alarme, alors comment faut-il y réagir pour assainir sa situation ?

Les AGE je comprends l'intéret pour la santé, mais les AGS ce ne sont pas que du déchet pour le corps ?

[Bruno S.]

mais les AGS ce ne sont pas que du déchet pour le corps ?

Qu'est-ce qui te permet d'affirmer un truc pareil ?? Si c'était le cas, pourquoi l'organisme synthétise des AGS ? (jusqu'à l'acide palmitique)

[Jimmy]

J'affirme rien, je demande, d'où mon
détend-toi Bruno

[Maximus]

Pour moi (enfin, je devrais dire pour n'importe quel chercheur ou scientifique), une étude, c'est : une liste d'auteurs, un titre, un journal, un numéro de volume et une date.

Bof, si c'est que ca, on pinaille...

Heu... quel rapport avec les risques cardiovasculaires chez les humains en relation avec leur cholestérol et leur diète ?
J'ai l'impression que tu confonds un peu tout... Ce qui nous intéresse ce sont des "endpoints" cliniques sur des humains, pas des mesures biologiques chez des rats...

Ca montre une apoptose accrue des cardiomyocytes chez les rats... rien de catégorique ici en effet, mais ca reste intéressant.

Alors là on est vraiment totalement dans le hors sujet...

The research showed that nutritional habits of examined men were characterized by too much saturated fat and cholesterol and were in accordance to hipolipemic diet.

Totalement HS effectivement....

Allé d'autres études pour le fun:

Hypercholesterolemia and coronary heart disease in the elderly: a meta-analysis.

Anum EA, Adera T.

Department of Preventive Medicine and Community Health, Virginia Commonwealth University, Richmond, VA 23298-0212, USA.

PURPOSE: To determine whether hypercholesterolemia is an independent risk factor for CHD morbidity and mortality in persons aged 65 years and above

CONCLUSION: Serum total cholesterol shows a positive association with CHD morbidity and mortality in men aged 65 years and above.

Triglycerides + high-density-lipoprotein-cholesterol dyslipidaemia, a coronary risk factor in elderly women: the CArdiovascular STudy in the ELderly.

Mazza A, Tikhonoff V, Schiavon L, Casiglia E.

Department of Clinical and Experimental Medicine, University of Padova, Italy.

CONCLUSIONS: TG and HDL-C were independent predictors of CHD mortality in elderly women. The combination high TG + low HDL-C quadrupled the risk of CHD mortality in this gender only.

Lifetime risk of coronary heart disease by cholesterol levels at selected ages.

Lloyd-Jones DM, Wilson PW, Larson MG, Leip E, Beiser A, D'Agostino RB, Cleeman JI, Levy D.

National Heart, Lung, and Blood Institute's Framingham Heart Study, Framingham, MA 01702, USA.

BACKGROUND: We sought to assess how cholesterol levels at different ages modify the remaining lifetime risk of coronary heart disease (CHD).

CONCLUSIONS: Lifetime risk of CHD increases sharply with higher total cholesterol levels for men and women at all ages. These data support an important role for cholesterol screening in younger patients, and they may help target high-risk patients for lifestyle modification or drug therapy.

Bon j'arrête ici Bruno, 5H du mat à trainer sur Pubmed..., si je trouve d'autres études je les posterai mais je pense que quoi qu'il en soit ton opinion est faite et que tu ne changeras pas d'avis. Non pas que tu ais forcément tord, mais ta facon extreme d'exposer cet opinion fait réagir, car à l'évidence c'est plus nuancé et le sujet est important.

De toutes facons, au dela des études, on sait que les plaques athéromateuses sont constituées par les cellules endothéliales qui deviennent spumeuses en absorbant le LDL et donnent les stries lipidiques des plaques... à partir de là, difficile de dégager les dyslipidémies de toute responsabilité.

Et puis avec ce point de vue, quelle diète serait déséquilibrée si on exclut les sucres rapides? Un saucisson matin et soir, c'est bien?

[Plasma]

Bon, je tente une cascade (car je n'y connais rien mais je me pose des questions).

Si, je dis bien si, les "amas" de cholestérol servent à réparer (mal) une tuyauterie déficiente, n'est-il pas logique que les individus qui ont une tuyauterie déficiente (maladie cardio-vasculaire) montre un taux élevé de cholestérol ?

Dès lors, plus le taux est élevé, plus il est signe de la déficience de la tuyauterie. Si on évacue le cholestérol, on ne répare pas pour autant la tuyauterie.

Evidemment le fait que les amas bouchent les tuyaux constitue un problème en soi.

[Lanvin]

Si, je dis bien si, les "amas" de cholestérol servent à réparer (mal) une tuyauterie déficiente, n'est-il pas logique que les individus qui ont une tuyauterie déficiente (maladie cardio-vasculaire) montre un taux élevé de cholestérol ?

C'est la théorie que defend Bruno.
D'ou la parabole (accuser le Cholesterol des MCV c'est accuser les pompiers de mettre le feu puisqu'ils sont toujours present quand il y a du feu).
Depuis mes lectures sur le sujet des graisses je suis assez d'accord avec lui.
Il y a beaucoup beaucoup de choses qui demontrent que l'hypothese lipidique qui voudrait que les graisses animal soient mauvaises et responsable des MCV ne tiens pas la route.

[Bruno S.]

[

Alors là on est vraiment totalement dans le hors sujet...

The research showed that nutritional habits of examined men were characterized by too much saturated fat and cholesterol and were in accordance to hipolipemic diet.

Totalement HS effectivement....

Ben oui, je maintiens que ça reste totalement hors sujet : cette étude a évalué la quantité moyenne de graisses saturées consommées par différents groupes d'hommes, et en conclut que le chiffre trouvé est plus élevé que ce que l'on pense qu'il faudrait... et alors ?

Jamais cette étude ne prouve d'une quelconque manière que cet apport d'AGS se traduit effectivement par un effet néfaste sur le risque cardio-vasculaire...

.
Anum EA, Adera T.

Department of Preventive Medicine and Community Health, Virginia Commonwealth University, Richmond, VA 23298-0212, USA.

PURPOSE: To determine whether hypercholesterolemia is an independent risk factor for CHD morbidity and mortality in persons aged 65 years and above

CONCLUSION: Serum total cholesterol shows a positive association with CHD morbidity and mortality in men aged 65 years and above.

(au fait, en passant, je pense que c'est mieux de mettre des liens vers pubmed, sinon on se fait chier pour retrouver l'étude complète)

Bon, pour cette étude, 2 choses :
- tout d'abord tableau 6, paragraphe 3.4 : relative risk pour la mortalité toutes causes : 0.98 (0.75-1.20) pour les hommes, 0.92(0.78-1.06) pour les femmes. Autrement dit, une augmentation de cholestérol n'augmente pas la mortalité, et est même associé à une baisse pour les femmes >80 ans.
- après avoir fouillé l'étude, il apparait que les auteurs ne se sont nulle part préoccupés d'ajuster leurs données en fonction des autres facteurs de risque connus (tabagisme, hypertension, etc). Autrement dit, on ne sait pas si les populations comparées (cholesterol élevé contre cholestérol bas) étaient par ailleurs homogènes en terme de ces autres facteurs... Déjà que le RR trouvé est assez marginal (~1.20), ça affaiblit terriblement le résultat final...

SI tu regardes les études que j'ai citées précédemment, elles sont beaucoup plus sérieuses, et ajustées pour les facteurs de risques autres. Je les recite :
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/quer ... med_docsum
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/quer ... med_docsum

Triglycerides + high-density-lipoprotein-cholesterol dyslipidaemia, a coronary risk factor in elderly women: the CArdiovascular STudy in the ELderly.

Mazza A, Tikhonoff V, Schiavon L, Casiglia E.

Department of Clinical and Experimental Medicine, University of Padova, Italy.

CONCLUSIONS: TG and HDL-C were independent predictors of CHD mortality in elderly women. The combination high TG + low HDL-C quadrupled the risk of CHD mortality in this gender only.

Oui, sauf que moi je te parle de "total cholesterol" et de LDL, pas de triglycérides ou de HDL.

Lifetime risk of coronary heart disease by cholesterol levels at selected ages.

Lloyd-Jones DM, Wilson PW, Larson MG, Leip E, Beiser A, D'Agostino RB, Cleeman JI, Levy D.

National Heart, Lung, and Blood Institute's Framingham Heart Study, Framingham, MA 01702, USA.

BACKGROUND: We sought to assess how cholesterol levels at different ages modify the remaining lifetime risk of coronary heart disease (CHD).

CONCLUSIONS: Lifetime risk of CHD increases sharply with higher total cholesterol levels for men and women at all ages. These data support an important role for cholesterol screening in younger patients, and they may help target high-risk patients for lifestyle modification or drug therapy.

Même chose, il n'y a pas d'ajustement pour les autres facteurs de risque...

De toute façon, je ne conteste pas qu'il existe une corrélation statistique entre cholestérol et maladies cardio-vasculaires chez certaines sous-populations (même si on voit qu'au niveau de 19 pays différents le lien est inexistant, cf le graphe que j'ai donné), ce que je conteste c'est que :
- cholestérol, LDL, etc jouent un rôle causal
- cholestérol et LDL soient associés à un risque accru chez les personnes >65 ans
- les AGS augmentent le risque cardio-vasculaire

Je remarque d'ailleurs que concernant ce dernier point, tu ne m'as toujours rien donné... (sachant qu'il faut une étude qui isole un minimum le facteur AGS, si d'un côté tu as des gens qui bouffent plein de fruits et légumes, ne fument pas, font du sport, et de l'autre des gens qui bouffent plein d'AGS mais qui aussi fument, mangent de la junk food, se gavent de trans-fatty acids, ça n'a aucune valeur...)

car à l'évidence c'est plus nuancé et le sujet est important.

Pour l'instant, je ne vois rien qui puisse "nuancer" mon point de vue dans ce que tu m'as donné. Relis bien les 3 points précédents, et trouve moi des études qui me contredisent sur ces 3 points de manière rigoureuse (études randomisées, ajustées pour d'autres facteurs de risque, isolation réelle du paramètre "AGS" (attention certaines études mélangent ensemble AGS et trans-fatty acids, ce qui enlève toute validité), etc)

De toutes facons, au dela des études, on sait que les plaques athéromateuses sont constituées par les cellules endothéliales qui deviennent spumeuses en absorbant le LDL et donnent les stries lipidiques des plaques... à partir de là, difficile de dégager les dyslipidémies de toute responsabilité.

Oui et alors ? les calculs rénaux sont en grande majorité constitués de calcium, est-ce pour autant que le calcium est mauvais et qu'il faut en consommer le moins possible, ou qu'il faut prendre des antagonistes du calcium pour faire baisser le risque de calcul rénal ?

Et puis avec ce point de vue, quelle diète serait déséquilibrée si on exclut les sucres rapides? Un saucisson matin et soir, c'est bien?

Un saucisson sans sel, sans nitrites, sans colorants, etc, issu de porc fermier, tu peux en bouffer matin et soir sans problème...

D'ailleurs, cette opprobe jetée sur les graisses animales n'est même pas cohérente par rapport à la question des AGS, puisque la plupart des graisses animales - en particulier le porc, d'ailleurs - contiennent facilement >50% d'acides gras monoinsaturés, du type acide oléique, le même que dans... l'huile d'olive ! Or l'acide oléique est généralement considéré comme "protecteur"...

[Maximus]

Ben oui, je maintiens que ça reste totalement hors sujet : cette étude a évalué la quantité moyenne de graisses saturées consommées par différents groupes d'hommes, et en conclut que le chiffre trouvé est plus élevé que ce que l'on pense qu'il faudrait... et alors ?

Et alors il s'agit uniquement d'hommes ayant des problèmes de coronaires et on trouve qu'ils bouffent trop d'AGS/cholesterol...

Par quoi expliques-tu l'énorme incidence des maladies cardio-vasculaires das les pays développés? Comme je l'ai dit plus haut, ton graphique "paradoxal" ne prend en compte que le cholesterol et pas les AGS, plus importants...

Bon, pour cette étude, 2 choses :

Heu, c'est quoi le tableau 6... j'ai pas vu ca? Tes chiffres ne correspondent pas à ce que j'ai vu. Je te donne mon lien direct:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=15380802&itool=iconabstr&query_hl=25&itool=pubmed_DocSum

RESULTS: In men aged 65 years and above who were followed from middle age, the RR for CHD incidence associated with 1.0 mmol/L increase in total cholesterol was 1.28 (CI: 1.17-1.39). The RR for CHD mortality associated with a similar increase in total cholesterol was 1.22 (CI: 1.18-1.27). In elderly men followed from age 65 and above, the RR was 1.24 (CI: 1.1-1.37) for CHD incidence, and 1.22(CI: 1.15-1.28) for CHD mortality.

Par contre en effet, pour les femmes et pour les vieux vieux, pas de lien établi.

Il s'agit d'une méta-analyse qui prend en compte toutes les études publiées sur Medline, je trouve que ca permet d'avoir une bonne vue d'ensemble, non?

Autrement dit, on ne sait pas si les populations comparées (cholesterol élevé contre cholestérol bas) étaient par ailleurs homogènes en terme de ces autres facteurs...

Bah j'espère que ca coule de source que les populations sont homogènes, bonjour le sérieux sinon. Les études qui prennent en compte 2 ou 3 facteurs, c'est précisé.

Oui, sauf que moi je te parle de "total cholesterol" et de LDL, pas de triglycérides ou de HDL.

Ouaip... pas de cause directe de l'alimentation en graisse, mais une preuve qu'une dyslipidémie entraine des risques CV.

ce que je conteste c'est que :
- cholestérol, LDL, etc jouent un rôle causal

On connait pourtant le mécanisme de formation des plaques...

Oui et alors ? les calculs rénaux sont en grande majorité constitués de calcium, est-ce pour autant que le calcium est mauvais et qu'il faut en consommer le moins possible, ou qu'il faut prendre des antagonistes du calcium pour faire baisser le risque de calcul rénal ?

Et alors la calcémie est strictement régulée (sauf disfonctionnement hormonal) alors que les LDL peuvent varier selon ce qu'on bouffe... plus ils restent longtemps dans le sang, plus les recepteurs scavenger des cellules endothéliales vont les capter et se transformer en celulles spumeuses.

Je remarque d'ailleurs que concernant ce dernier point, tu ne m'as toujours rien donné... (sachant qu'il faut une étude qui isole un minimum le facteur AGS, si d'un côté tu as des gens qui bouffent plein de fruits et légumes, ne fument pas, font du sport, et de l'autre des gens qui bouffent plein d'AGS mais qui aussi fument, mangent de la junk food, se gavent de trans-fatty acids, ça n'a aucune valeur...)

Je chercherai encore plus tard pour me détendre Pour moi l'homogénéité d'un groupe est implicite quand on étudie un facteur.

[Sébastien]

Cool, un vrai débat sans animosité, c'est rare et c'est plaisant à lire
On voit que chacun veux défendre son bout de gras (... )
Continuez

[Bruno S.]

Et alors il s'agit uniquement d'hommes ayant des problèmes de coronaires et on trouve qu'ils bouffent trop d'AGS/cholesterol...

Non mais attends là, soit c'est de la mauvaise foi, soit tu ne sais vraiment pas raisonner...
Aucun scientifique n'irait une seule seconde utiliser cette étude pour "montrer" que les AGS causent des problèmes coronaires...! Cette étude ne prouve absolument rien par rapport à cette question et d'ailleurs ce n'est absolument pas son but !

Par quoi expliques-tu l'énorme incidence des maladies cardio-vasculaires das les pays développés?

Cette "énorme incidence" varie quand même d'un facteur 6 entre les pays les moins touchés et les plus touchés... (si on prend les 19 pays de l'étude Monica) Donc il faudrait déjà voir ce que l'on appelle "énorme"...
Et si tu veux expliquer cela par les AGS, il te faudra montrer (même si ce n'est pas suffisant) que les pays les plus touchés consomment bcp plus d'AGS que les moins touchés.

Or, ce n'est absolument pas le cas, la France, l'Italie, la Belgique, l'Espagne, la Suisse, par exemple, ont une consommation d'AGS parmi les plus élevées, et pourtant ont l'incidence la plus faible de maladies cardiaques...

Comme je l'ai dit plus haut, ton graphique "paradoxal" ne prend en compte que le cholesterol et pas les AGS, plus importants...

Ta position est quelque peu contradictoire : ça n'a aucun sens de dire que les AGS sont plus importants que le cholestérol, alors que la raison essentielle qui fait qu'on se prend la tête avec les AGS c'est justement... qu'ils font monter le cholestérol (enfin, là aussi c'est loin d'être aussi évident, mais bon, ce sera pour une autre fois)

Heu, c'est quoi le tableau 6... j'ai pas vu ca? Tes chiffres ne correspondent pas à ce que j'ai vu. Je te donne mon lien direct:

Oui, on a bien le même lien, mais là quand même c'est franchement navrant...
Une étude, je te signale, ce n'est pas juste un abstract sur pubmed, c'est un texte... Et il me semble que la moindre des choses si on veut discuter ou contredire un point de vue, c'est de lire le texte complet des études citées...

Il s'agit d'une méta-analyse qui prend en compte toutes les études publiées sur Medline, je trouve que ca permet d'avoir une bonne vue d'ensemble, non?

Non, d'abord c'est bien loin de prendre en compte "toutes les études publiées sur Medline", ensuite une méta-analyse, c'est probablement l'outil le plus dangereux qui soit dans la recherche... on sur-simplifie et on mixe ensemble tout un ensemble de données disparates et en général le résultat final est à peu près celui qu'on veut, compte tenu du nombre très important de choix arbitraires qui doivent être faits...

Bah j'espère que ca coule de source que les populations sont homogènes, bonjour le sérieux sinon.

Non, ça ne coule pas de source... Dans une étude, les chercheurs sont censés présenter la totalité des méthodes et procédés utilisés dans le détail, afin que cette recherche puisse le cas échéant être reproduite et vérifiée par d'autres. Si rien n'est précisé sur un point donné, c'est que rien n'a été fait. Ne t'inquiète pas que lorsque les risques sont ajustés, c'est bien précisé dans les études...

Ouaip... pas de cause directe de l'alimentation en graisse, mais une preuve qu'une dyslipidémie entraine des risques CV.

Non, simplement une preuve que TG haut et HDL bas sont statistiquement corrélés avec un risque CV élevé sur la population étudiée. Cela ne montre aucunement l'existence d'un lien causal.

ce que je conteste c'est que :
- cholestérol, LDL, etc jouent un rôle causal

On connait pourtant le mécanisme de formation des plaques...

Oui, et on sait justement qu'une lésion de l'endothélium est une condition pré-requise à la formation et à la croissance des plaques. Ceci exclut d'emblée tout rôle causal du LDL (ou autre...) puisque ces lésions se produisent toujours aux mêmes endroits (artères coronaires...). Si le LDL (ou tout autre produit dans le sang...) en était la cause, on devrait avoir des plaques distribuées de manière aléatoire dans tout le système circulatoire. Et surtout, les vaisseaux les plus petits devraient se boucher en premier, or c'est tout le contraire qui se passe puisque les artères coronaires sont parmi les plus grosses de l'organisme...

Et alors la calcémie est strictement régulée (sauf disfonctionnement hormonal) alors que les LDL peuvent varier selon ce qu'on bouffe...

Oui mais dans l'exemple des calculs rénaux, ce qui nous intéresse c'est le calcium présent dans l'urine, et celui-ci peut varier beaucoup suivant les quantités de calcium que l'on absorbe...

plus ils restent longtemps dans le sang, plus les recepteurs scavenger des cellules endothéliales vont les capter et se transformer en celulles spumeuses.

Ce phénomène n'est pas causé par la présence du LDL en soi, mais par un processus pathologique inflammatoire au niveau de l'endothélium. Là encore, si le LDL était la cause du phénomène, alors pourquoi n'a t-on pas des cellules spumeuses qui se forment partout dans le système circulatoire ?

[Maximus]

Oui, on a bien le même lien, mais là quand même c'est franchement navrant...

Bon, j'arrête là, on va dire que t'as gagné, je vais pas prendre 1H à refaire un nouveau post point par point pour contrer une idée dont je ne remets encore une fois pas en cause le fondement, mais l'extrémisme. Un peu de respect te ferait pas de mal, ca m'intéresse pas de discuter sur ce ton.

Juste un point: revois ton anatomie, les coronaires doivent faire 3mm de diamètre à tout casser, et les lésions athéroscléreuses se forment en priorité aux endroits à forte contrainte et turbulence. C'est d'ailleur pour ca qu'elles touchent les bifurcations artérielles ou les débuts de collatérales.

[Yoki]

Cool, un vrai débat sans animosité, c'est rare

Ahah

[Bruno S.]

Juste un point: revois ton anatomie, les coronaires doivent faire 3mm de diamètre à tout casser

Oui, enfin, ça va jusqu'à 5 mm pour la coronaire gauche... mais tu as raison, ce ne sont pas les artères les plus grosses de l'organisme, ce que je voulais dire c'est que leur diamètre reste quand même beaucoup plus important qu'une bonne partie des autres artères et vaisseaux de l'organisme... ça ne change donc rien à l'argument sur le fait que si le LDL est la cause de la formation des plaques, celles-ci devraient se former un peu partout et boucher en priorité les artérioles ou les capillaires...

, et les lésions athéroscléreuses se forment en priorité aux endroits à forte contrainte et turbulence.

Nous y voilà, c'est exactement cela ! Autrement dit, il y a un phénomène qui se produit qui n'a rien à voir avec le LDL, et qui fait qu'à ces endroits "à forte contrainte" les plaques se forment.
Dans les autres endroits, où il n'y a pas de "forte contrainte", tu peux mettre tout le LDL que tu veux, il ne se formera jamais de plaques, ce qui montre bien que le LDL ne peut aucunement jouer un rôle causal dans l'initiation des lésions...
De toute façon, cela est bien établi par les essais sur les statines, qui ont montré certes une réduction (dans certains cas) du risque de CHD, mais cette réduction est totalement décorrélée de la diminution du LDL, en fait elle existe même lorsque la réduction du LDL a échoué. Et réciproquement, une forte réduction du LDL ne donne pas plus de bénéfice par rapport à une réduction faible ou nulle. Vouloir maintenir que le LDL joue un rôle central dans ces conditions, cela ressemble plus à de l'intéressement commercial (statines = $$) qu'à de la science...

Sinon, je suis désolé que tu prennes mal mes propos, mais tu avoueras quand même que vouloir discuter d'un papier sans l'avoir lu (surtout que c'est toi qui le cites), c'est quand même un peu gros... Désolé pour l'emportement, je sais bien que tu es de bonne foi, mais comme tu l'as dit ce sont des questions sérieuses et on ne peut pas se contenter d'une lecture superficielle des publis, comme cela est malheureusement trop souvent fait par la médecine "officielle"...

Sans rancune,

bruno

[Abilio]

Un truc qu'on oublie un peu trop souvent avec les AGS c'est qu'il existe des AGS à chaîne courte et moyenne très bien utilisée par l'organisme comme source d'énergie.
A ma connaissance, les insaturés sont essentiellements des chaînes longues (C18).

Et puis vous aimez bien parler de "lipolyse", mais il ne faut pas oublier que ce terme désigne l'hydrolyse par des enzymes lipolytiques des esters.
Et que les enzymes ont plus tendances à afficher des préférences sur le type des liaisons esters et les longueurs de chaînes que sur la présence d'insaturation.

On a souvent défini les estérases comme des carboxyestérase spécifique des chaînes courtes (plus accessible en phase aqueuse, voire soluble) par opposition au lipase qui hydrolysent les corps gras carrément liposoluble. Ces estérases existent et ont une fonction claire maintenue par l'évolution : hydrolyser les esters portant des AGS courts
Si elles existent et qu'elles ont une structure / fonction qui les démarquent des autres carboxyestérases, c'est qu'il y a une raison.

S'il n'y a pas de lipases spécifiques des insaturées (comme il existe des régiosélective et des typosélectives), c'est qu'il y a une raison vis à vis de l'environnement alimentaire "primitif" et du métabolisme global.

Je pourrais citer l'exploitation de la regio sélectivité 1,3 des lipases pancréatiques sur le lait des femmes qui possèdent des triglycérides bien particulier avec de l'acide palmitique en position centrale....blalalalalal...mais ce serait trop long

Cette interprétation vaut ce qu'elle vaut, mais il est évidant que par rapport aux capacités lipolytiques de nos organismes, ils sont battis pour exploiter l'énergie apporter par les acides gras saturés courts. Et d'une manière générale, la grande variété d'acides gras contenue dans les graisses animales.

Voilà voilà

(J'édite pour corriger des fautes et rendre ma prose plus claire car j'écris sans me relire .)

[Bruno S.]

il est évidant que par rapport aux capacités lipolytiques de nos organismes, ils sont battis pour exploiter l'énergie apporter par les acides gras saturés courts. Et d'une manière générale, la grande variété d'acides gras contenue dans les graisses animales.

Voilà un éclairage très intéressant au débat !

Par contre, d'où vient cette préférence pour les AGS courts ?

Je trouve cela surprenant, sachant par exemple que l'acide palmitique 16:0 est le principal produit de la synthèse des lipides chez la plupart des organismes (dont l'homme). Pourquoi l'organisme synthétiserait-il préférentiellement un acide gras qui serait plus "difficile" à utiliser ensuite ?

[Abilio]

Il n'y a pas de préférence pour les AGS courts. Ils ont un rôle de source d'énergie rapide à fournir. C'est tout.

Les esters avec des acides gras courts sont plutôt hydrosoluble, donc si l'organisme veut les hydrolyser il utilise des enzymes dont le fonctionnement catalytique est spécialiser dans l'hydrolyse en milieu aqueux.

Chimiquement un ester court est plus facilement hydrolysable qu'un ester à chaîne longue. C'est très rentable pour un animal de produire un type d'enzyme spécialisée dans cet hydrolyse. Il peut avoir de l'énergie hyper rapidement.

Les lipases sont là pour les esters à chaînes longues et sont majoritaires, parce que les chaînes grasses longues liposolubles sont majoritaire.
Les chaînes longues, saturée ET insaturée ont un rôle énergétique de stockage ET un rôle fonctionnel métabolique. Il vaut mieux stocker des chaînes longues que des chaînes courtes.

C'est un peu comme des sucres lents et des sucres rapides (un peu débile comme comparaison, mais c'est l'idée). Sauf que les chaînes longues ont des rôles autres qu'énergétique.

Cela m'étonne pas que le palmitique soit produit par l'homme, il a un rôle équivalent aux insaturées dans le dévelopement de certaines fonctions nerveuses et autres.

(J'édite au fur et à mesure parce que j'ai pas tendance à bien m'exprimer)