La perte de cheveux chez l'homme... Vous savez tous ce que c'est.
Les mécanismes ne sont pas encore complètement identifiés mais néanmoins compris dans leur globalité. L'alopécie androgénétique est la conséquence d'une réaction auto-immune ayant pour cible le follicule pileux. Une hormone, la DHT, obtenue par conversion de la testostérone par une enzyme, la 5 alpha réductase, semble être à l'origine du phénomène. Une fois fixée sur les récepteurs des follicules sensibles, ces derniers sont marqués et reconnus ensuite comme un organe étranger. S'en suit un "étouffement" par miniaturisation des capillaires sanguins alentours. A ce sujet, l'un des effets de la cyclosporine (molécule utilisée comme anti-rejet après une greffe d'organe) est d'inverser le processus (médicament très dangereux car supresseur du système immunitaire).
Certains hommes naissent avec une déficience en 5AR. Ils ne perdent jamais leurs cheveux.
Il existe 2 types de 5AR : la 5AR de type 2, présente essentiellement dans le sang, et la 5AR de type 1, que l'on trouve sous la peau et dans le cerveau de l'homme.
Quel est le rôle de la DHT ?
Jusqu'à la fin de l'adolescence, elle est utile au développement des caractères sexuels primaires et secondaires.
Au delà , elle augmente la sécrétion de sébum, est à l'origine de l'AA ainsi que de l'hypertrophie de la prostate.... Elle n'a que des effets indésirables me direz-vous ! Pas tout à fait car elle semble jouer un rôle dans le système nerveux central (présence de 5AR1 dans le cerveau).
Quels sont les stratégies reconnues pour combattre l'AA ?
- Le minoxidil, utilisé par voie externe, provoque une vasodilatation avec pour effet une repousse partielle. Il freine ainsi les effets mais ne combat pas la cause.
- Le finastéride est une molécule qui a tout d'abord été développée contre l'hypertrophie bénigne de la prostate. Le nom du médicament est Proscar (Lab Merck en 5 mg). C'est un fort inhibiteur de la 5AR2 (70 % env à cette dose) et un léger inhibiteur de la 5AR1. Après s'être apercus que certains patients voyaient leurs cheveux repousser, de nouvelles études ont été menées. La version 1 mg (propécia) est arrivée sur le marché début 1999.
- Le dutastéride, molécule plus récente, est un puissant inhibiteur de la 5AR2 (env 90-95 % de DHT2 pour une dose quotidienne de 0.5 mg) et un fort inhibiteur de la 5AR1 (env 54% de DHT1 pour la même dose). Sa demi-vie est de l'ordre de 4 à 5 semaines contre seulement 6 heures pour le finastéride. Les variations d'un individu à l'autre sont également beaucoup plus faibles. Il a été approuvé en 2003 pour le traitement de l'hypertrophie de la prostate. Il est arrivé sur le marché sous le nom Avodart (0.5 mg, lab GSK). Des études ont été menées, seulement jusqu'en phase 2, pour l'AA. Les résultats sont spectaculaires en particulier à la dose de 2.5 mg (DHT type 2 inhibée à 95-100 %, DHT type 1 inhibée à 80%).
Attention à l'analyse du marqueur PSA en cas d'utilisation d'un inhibiteur de la 5AR car les valeurs seront alors divisées par deux.
Pour ma part, mon père a commencé à perdre ses cheveux à l'âge de 19 ans. A 25 ans, il était NW5. Très jeune, je savais que je n'y couperais pas. Et cela n'a pas loupé. A 18 ans, j'ai contracté une mononucléose. Cela m'a pourri la vie pendant deux ans (et encore aujourd'hui, car fatigue omniprésente depuis) : perte progressive de poids (-8 kg en deux ans), vascularite sévère mal diagnostiquée, et j'en passe... J'ai également perdu 1 an de scolarité. Au bout de deux ans (21 ans), les complications ont progressivement disparu et j'ai commencé à reprendre du poids (68 kg poids minimum après avoir commencé la musculation à 17 ans à 63 kgs, et être passé par un maximum à 77 kg après 1 an et demi d'entraînement). A 19 ans, mes cheveux sont devenus subitement très gras, grosses douleurs dans le cuir chevelu, puis chute brutale (des cheveux partout, je les sentais tomber sur les épaules quand j'étais torse nu). Je pense que la mononucléose a du accélérer le processus. Par chance, le propecia (1 mg) est arrivé au même moment. Je l'ai couplé au minoxidil 2% puis 5%. Je suis ensuite passé au proscar (5 mg coupés en 4) beaucoup moins cher malgré la dose
. Le finastéride a ralenti la chute mais au bout de trois ans, c'est reparti de plus belle, avec notamment une peau extrêmement grasse (la molécule n'inhibe pas/peu la 5AR1). Certains soupçonnent une plus forte activité de cette dernière, par compensation, d'où peau grasse, la 5AR1 se trouvant sous la peau. En 2000, à peu près un an et demi après mes débuts du finastéride, j'ai ajouté du Saw Palmetto à ma diét (inhibe la 5AR2 mais aussi la 5AR1 in vitro), sans succès.
Dès l'autorisation du dutastéride par la FDA, je l'ai commandé par internet. Première pilule prise en janvier 2003. Depuis quelques années, mon médecin me le prescrit (il a été autorisé en France en 2004).
Effets constatés :
- Peau beaucoup moins grasse
- Epaississement de l'ensemble de la chevelure, sans réelle repousse au niveau des tempes
- Je ne perds plus que quelques cheveux par jour (avec le finastéride, ça continuait à tomber)
Effets secondaires :
- J'ai beaucoup moins chaud qu'avant
Effets secondaires possibles (chez un petit pourcentage d'individus) mais non constatés :
- dysfonctionnement érectile
- gynécomastie (en fait celle que j'ai développé pendant mon adolescence a continué de disparaître au fil des mois)
Je n'ai pas perdu de masse musculaire puisque j'ai continué à améliorer mes perfs et gagner de la masse musculaire au fil des années. Il faut savoir que les muscles striés sont plus sensibles à la T qu'à la DHT, contrairement à la prostate, aux glandes sébacées et aux follicules pileux.
Aujourd'hui, je me tâte pour passer à 1 mg/ jour. Les meilleurs résultats ont en effet été obtenus à 2.5 mg. Dans la pratique prendre 5 gélules n'est pas envisageable
Je sais qu'il y a des medecins parmis nous.... N'hésitez pas à me corriger si présence d'inéxactitudes.
Pour ceux que cela intéresse, voici quelques liens :
Dutasteride en double aveugle sur des jumeaux :
?
DHT, the full story :
En complément :
Des retours d'expérience serait appréciés !