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Les cellules graisseuses peuvent-elles être détruites ?

Questions précises et discussions sur la diététique sportive

Les cellules graisseuses peuvent-elles être détruites ?

Messagepar Alban le 04/06 13h31

Vous l'avez cherché, et bien voila.
J'ai pas encore terminé de chercher tout ce que j'aurai voulu, mais tant pis, puisque le sujet est chaud, je poste ce que j'ai déjà trouvé. Au besoin, je complèterai plus tard...

Pour reprendre une discussion qui avait commencé à propos des cellules graisseuses...

L'URL de départ : https://www.superphysique.org/foru ... 7&start=75

Quelques extraits :

Dx2jc a écrit:Pour les adipocytes il faut savoir qu'en effet c'est pendant l'enfance que la répartition et les quantités initiales sont faites, mais ce n'est pas tout.
Un adipocyte a la capacité de se diviser quand son stock de graisse devient trop gros pour lui, c'est pour ça que tu reprends du gras bien plus vite à chaque fois que tu en as perdu, car tu n'as plus besoin d'attendre la division des adipocytes pour grossir, il te suffit de remplir les nombreux déjà présents que tu avais vidés auparavant.

En revanche quand tu fais une sèche, le nombre d'adipocyte ne peut pas diminuer, quand il sont là c'est pour la vie, tu ne fais que les vider de leur contenu. Et plus tu as d'adipocytes et plus tu prends du gras rapidement, d'où l'intérêt d'éviter de trop les faire se diviser en s'engraissant énormément avant de sécher.

Robby1 a écrit:Je viens de lire un article (je retrouverai la ref si j'ai le tps) où l'on dit qu'un homme "normal" ne devrait jamais descendre sous 6% de masse grasse pour rester en bonne santé, et un ancien obèse ne devrait pas descendre sous 12-15%.
Justement parce que (selon cette théorie...), les adipocytes restent en nombre fixe mais leur volume diminue lorque la masse grasse globale diminue, et passé sous un certain niveau de réserve un adipocyte envoie le signal "arr^te tes conneries" au sujet qui pratique une baisse calorique "équilibrée", le corps se met alors en situation de ne plus rien lâcher; il faut alors trouver des stratagèmes qui ne sont pas compatibles à long terme avec une bonne santé...
C'est juste une théorie comme une autre .

Sven a écrit:Personnellement c'est aussi les souvenirs que j'ai de mes cours de bio. Tu grossis les adipocytes grossissent et finissent par se multiplier, tu maigris par la suite : les adipocytes diminuent en taille mais leur nombre reste identique.


Et puis aussi celle-là qui m'a pas mal chauffé : https://www.superphysique.org/foru ... 4&start=45


Et voila la suite....

Tout d'abord un document émanant des "autorités officielles françaises", l'INSERM :

Extraits :
Quoiqu’il en soit, hyperplasie et hypertrophie combinées peuvent co-exister dans les obésités sévères de l’adulte (Salans et coll., 1973), ce phénomène étant lié à la présence résiduelle de préadipocytes même chez les personnes âgées (Hauner et coll., 1989b). En accord avec ces observations, chez le rat âgé, la plupart des dépôts adipeux répondent à un régime hyperlipidique ou hyperglucidique par un processus hypertrophique/hyperplasique combiné (Faust et coll., 1978).


Chez le rat adulte, un régime hyperlipidique entraîne une augmentation de la masse adipeuse par hypertrophie et hyperplasie combinée (Faust et coll., 1978 ; Klyde et Hirsch, 1979).


A l’âge adulte, lorsqu’il est maintenu, le régime « saturé » finit par également entraîner un processus hyperplasique.


références citées :

SALANS LB, CUSHMAN SW, WEISMANN RE. Studies of human adipose tissue. Adipose cell size and number in nonobese and obese patients. J Clin Invest 1973, 52 : 929-941

HAUNER H, ENTENMANN G, WABITSCH M, GAILLARD D, AILHAUD G et coll.
Promotingeffect of glucocorticoids on the differentiation of human adipocytes precursor cellscultured in a chemically defined serum. J Clin Invest 1989b, 84 : 1663-1670

FAUST IM, JOHNSON PR, STERN JS, HIRSCH J. Diet-induced adipocyte number increasein adult rats : a new model of obesity. Am J Physiol 1978, 235 : E279-E286

KLYDE BJ, HIRSCH J. Increased cellular proliferation in adipose tissue of adult rats fed ahigh-fat diet. J Lipid Res 1979, 20 : 705-715

On est donc bien d'accord, les cellules graisseuses peuvent s'hypertrophier et s'hyperplasier...

Maintenant, la suite...

Une petite recherche sur pubmed donne quelques infos intéressantes.


  • http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=12815275

    Apoptosis. 2003 Aug;8(4):327-35. Related Articles, Links

    Leptin-induced adipose apoptosis: Implications for body weight regulation.

    Gullicksen PS, Della-Fera MA, Baile CA.
    Department of Animal and Dairy Science, University of Georgia, Athens, GA 30602, USA.

    Great strides have been made in understanding the genetics of body weight regulation, in part due to the study of rodent models of obesity that are characterized by mutations affecting leptin or its receptors. Leptin, produced in adipose tissue, acts both centrally and peripherally to orchestrate complex metabolic and behavioral changes that increase loss of adipose tissue, including suppressing food intake and increasing thermogenesis. In addition, recent evidence indicates that leptin acts centrally to trigger an apoptotic process resulting in adipocyte deletion. Loss of adipocytes by apoptosis may provide an explanation for the unexpected delay in return to initial energy status following leptin treatments. This review summarizes the major aspects of leptin-induced adipose tissue apoptosis, including some of the newest findings about possible mechanisms of action.
  • http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=9449655

    Endocrinology. 1998 Feb;139(2):791-4. Related Articles, Links

    Brain administration of leptin causes deletion of adipocytes by apoptosis.

    Qian H, Azain MJ, Compton MM, Hartzell DL, Hausman GJ, Baile CA.

    Department of Animal and Dairy Science, University of Georgia, Athens 30602, USA.

    Leptin, produced in adipocytes, works through the central nervous system (CNS) to modulate food intake and energy expenditure, resulting in rapid loss of body fat depots. It is now shown that this process includes adipocyte apoptosis. Adipocyte deletion by apoptosis occurred after intracerebroventricular (i.c.v.) administration of leptin in rats. Adipose tissue of leptin-treated rats demonstrated characteristic features of apoptosis, including internucleosomal fragmentation of genomic DNA, elevated levels of DNA strand breaks and a reduction in total DNA content and cellular volume. These apoptotic features were absent in control and pair-fed rats and in other tissues of leptin-treated rats.


  • Conjugated Linoleic Acid (CLA), Body Fat, and Apoptosis
    Jess L. Miner, Chris A. Cederberg, Merlyn K. Nielsen, Xiaoli Chen and Clifton A. Baile

    Objective: The objective of the study was to determine if consumption of conjugated linoleic acid (CLA) by mice could induce apoptosis in adipose tissue. Other objectives were to determine the influence of feeding mice CLA for 2 weeks on body fat, energy expenditure, and feed intake.
    Research Methods and Procedures: A mixture of CLA isomers (predominantly c9,t11 and t10,c12) was included in the AIN-93G diet at 0, 1, and 2%, and fed to mice for 12 days (Trial 1), or was included at 2% and fed to mice for 0, 5, and 14 days (Trial 2). Feed intake was measured daily and energy expenditure was determined by direct calorimetry on day 9 in Trial 1. Retroperitoneal fat pads were analyzed for apoptosis by determination of DNA fragmentation.
    Results: Dietary CLA reduced feed intake by 10% to 12% (p < 0.01), but either did not influence or did not increase energy expenditure as indicated by heat loss. Body weight was not influenced by consumption of CLA in Trial 1 but was increased (p < 0.01) by CLA in Trial 2. Weights of retroperitoneal, epididymal, and brown adipose tissues were lower (p < 0.01) in animals fed CLA, although liver weight was increased (p < 0.10; Trial 1) or not changed (Trial 2). Analysis of retroperitoneal fat pad DNA from both trials indicated that apoptosis was increased (p < 0.01) by CLA consumption.
    Discussion: These results are interpreted to indicate that CLA consumption causes apoptosis in white adipose tissue. This effect occurs within 5 days of consuming a diet that contains CLA.


  • Inhibition of Death-Receptor Mediated Apoptosis in Human Adipocytes by the Insulin-Like Growth Factor I (IGF-I)/IGF-I Receptor Autocrine Circuit

    Pamela Fischer-Posovszky, Hans Tornqvist, Klaus-Michael Debatin and Martin Wabitsch
    Department of Pediatrics and Adolescent Medicine, University of Ulm (P.F.-P., K.-M.D., M.W.), D-89075 Ulm, Germany; and Department of Diabetes Biology, Novo Nordisk A/S (H.T.), DK-2760 Måloev, Denmark

    Adipose tissue mass is reflected by the volume and the number of adipocytes and is subject to homeostatic regulation involving cell death mechanisms. In this study we have investigated the mechanisms of apoptosis in human preadipocytes and adipocytes that may play a role in the regulation of adipose tissue mass. We found that death receptors (CD95, TNF-related apoptosis-inducing ligand receptors 1 and 2, and TNF receptor 1) are expressed in human fat cells and that apoptosis can be induced by specific ligands. Sensitivity to apoptosis could be stimulated by an inhibitor of biosynthesis. In addition, inhibition of auto-/paracrine action of IGF-I dramatically sensitizes human adipocytes for death ligand-induced apoptosis. Phosphoinositide 3-kinase and, to a weaker extent, p38 MAPK are involved in IGF-I-mediated survival. IGF-I protects human fat cells from apoptosis by maintaining the expression of antiapoptotic proteins, Bcl-xL and Fas-associated death domain-like IL-1-converting enzyme inhibitory protein. In conclusion, we identified mechanisms of apoptosis induction in human fat cells. We furthermore demonstrate that human fat cells protect themselves from apoptosis by IGF-I in an auto-/paracrine manner.
  • http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=9392477

    Tumor necrosis factor-alpha induces apoptosis of human adipose cells.
    Prins JB, Niesler CU, Winterford CM, Bright NA, Siddle K, O'Rahilly S, Walker NI, Cameron DP.
    Department of Medicine, University of Cambridge, Addenbrooke's Hospital, England, U.K. jprins@hgmp.mrc.ac.uk

    Dans cette étude, il est montré que le TNF-alpha induit l'apoptose d'adipocytes et de preadipocytes humains in vitro.
  • http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=11414707

    TNFalpha induces and insulin inhibits caspase 3-dependent adipocyte apoptosis.
    Qian H, Hausman DB, Compton MM, Martin RJ, Della-Fera MA, Hartzell DL, Baile CA.
    Department of Foods and Nutrition, University of Georgia, Athens, Georgia 30602, USA.

    Les résultats de cette étude in vitro effectuée sur des adipocytes de rats montrent que le TNF-alpha provoque l'apoptose des adipocytes et que l'insuline la previent. Le problème qu'on pourrait mentionner est que les adipocytes étaient exposés à ces deux substances uniquement...


Ce que j'en tire :
Avant toute chose, un peu de bon sens...
Je ne vois pas pourquoi les cellules graisseuses ne pourraient pas être détruites. Ca serait étonnant que dans la nature un phénomène puisse exister (en l'occurence l'hyperplasie des adipocytes) sans que son phénomène de contre régulation existe... Ensuite, et bien oui, les cellules graisseuses peuvent être détruites. Et les vieilles cellules graisseuses ne se comportent pas comme les jeunes (je n'ai pas retrouvé le lien...).

En pratique cela peut se faire en consommant du CLA, dans le cadre d'un régime hypocalorique... personne n'a dit que c'était une partie de plaisir....

----------------------------------------------------------------
J'ai pas le temps de continuer... mais je reste dans les parages, pour les sceptiques...
Et il y a aussi le post de Franck B. avec l'analyse sur la taille des adipocytes ( )...
Dernière édition par Alban le 04/06 14h01, édité 2 fois.
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Messagepar Sébastien le 04/06 13h36

Merci :D
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Messagepar Sven le 04/06 13h57

Cool !

Bonne nouvelle, et merci pour le post.

Par contre je persiste et signe sur ce qu'on m'a appris en biologie...

Celà dit, tu m'en vois ravi que ce ne soit pas l'exacte vérité... :D
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Messagepar Dx2jc le 04/06 14h22

Bon bah comme ça on se couchera moins cons ce soir :D.

Si j'ai bien compris (pas sûr :D) l'alimentation doit contenir certaines subtances pour produire la destruction des adipocytes. Mais est-ce toujours possible sans supplément alimentaire particulier :?:

Le problème aussi est que l'insuline et l'hormone de croissance protègent de cette destruction, donc c'est incompatible avec l'entrainement puisque qu'il augmente l'hormone de croissance, et l'alimentation associée puisqu'elle joue sur l'insuline pour faire entrer les acides-aminés dans les muscles :confused:.

Construire des fibres et détruire des adipocytes semble impossible. Pour obtenir la destruction, interdiction de s'entrainer à mon avis :(.
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Messagepar Alban le 04/06 14h49

Pour ce qui est de l'alimentation, une étude propose le CLA (acide linoléique conjugué), et MDG propose le GLA (acide gamma linoléique). De toute façon, on ne trouve ni l'un ni l'autre dans l'alimentation "classique", il faut prendre des gellules.

OK pour l'insuline, par contre faut pas oublier qu'en présence d'un léger déficit calorique, la GH stimule la lipolyse quand même...

Le glucose peut entrer dans les muscles sous l'effet de l'exercice, en l'absence d'insuline, alors je pense que les AA c'est pareil.
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Messagepar Alban le 15/06 10h41

J'ai trouvé l'étude avec les ex-obèses qui se sont mis à courir pour perdre du poids : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/quer ... ds=6533088


Int J Obes. 1984;8(6):641-8.
Adipose tissue characteristics of ex-obese long-distance runners.
Tremblay A, Despres JP, Bouchard C.

Mean fat cell diameter and lipolytic activities of adipose tissue were determined in five ex-obese runners (EOR) who had experienced a mean weight loss of 39.5 kg during the course of a long-distance running program. At the time of investigation, their mean weekly running distance was 95 km in which no diet manipulation was needed to maintain their body weight. Body fat was estimated to be 14.3 percent of their body weight. Despite the high amount of exercise, subjects were not able to reduce body weight any further. Their values were compared with those obtained in the two following groups (1): six elite long-distance runners (ER) having a lower percent body fat (percent fat = 9.5); (2) five sedentary controls (SC) who were paired for adiposity with EOR (percent fat = 14.4). All subjects were submitted to a biopsy of subcutaneous fat in the suprailiac region, in which mean fat cell diameter was 57.5, 74.5, and 86 microns in EOR, ER and SC respectively. Basal and epinephrine-stimulated lipolysis were similar in EOR and SC, while ER exhibited higher values. These results indicate that exercise-training can produce important weight losses when subjects are capable of tolerating high levels of energy expenditure for extended periods of time. Moreover, the reduced fat cell diameter for a higher adiposity in EOR as compared to ER suggests that resistance to further fat loss may occur when the fat cell size is markedly reduced. No deficit in maximal epinephrine stimulated lipolysis of isolated fat cells was found in EOR in comparison to SC subjects, but they failed to adapt like lean ER subjects.

PMID: 6533088 [PubMed - indexed for MEDLINE]

Et voila... Comme ça on en est sur, pas de régime et uniquement du sport ne fait que diminuer la taille des adipocytes. Pour les détruire il faut faire un régime approprié et draconien...
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Messagepar Skyos le 15/06 11h54

Bon, sur ce j'ai une question. On critique les prises de masse justement à cause de la multiplication des adypocites.

Mais vu que j'étais à 25% avant de commencer la muscu, j'en ai rien à battre si j'atteind les 18% en prise de masse, non ? Je ne fais que remplir des adypocites déjà existants, sans en créer de nouveaux.
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Messagepar Invité le 15/06 11h55

25%?
T t completement obese alors?
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Messagepar Alban le 15/06 12h04

Skyos a écrit:Bon, sur ce j'ai une question. On critique les prises de masse justement à cause de la multiplication des adypocites.

Mais vu que j'étais à 25% avant de commencer la muscu, j'en ai rien à battre si j'atteind les 18% en prise de masse, non ? Je ne fais que remplir des adypocites déjà existants, sans en créer de nouveaux.

Si tu n'en a pas perdu en cours de route, je dirai, logiquement, que oui.
La taille maximale d'un adipocyte est d'environ 120 µm. Si on les forces à grossir plus, il y a apparition de nouveaux adipocytes.
Par contre, ce que je ne connais pas c'est la distribution en taille des adipocytes en fonction de leur localisation sur le corps.
Je m'explique... Vu que la graisse est stockée préférentiellement à certains endroits, il est probable que les cellules graisseuses à ces endroits soient plus grosses que celles d'autres endroits. Du coup il peut y avoir création de nouvelles cellules graisseuses alors que toutes (distribuées dans tous le corps) n'ont pas atteint leur taille max.

En tout cas, en supposant une distribution uniforme des tailles de cellules graisseuses, on peut calculer à vu de nez la taille des siennes et le taux de MG à ne pas dépasser pour éviter d'en créer de nouvelles...

Skyos, tu étais à 25 % BF. Tu es à combien maintenant :?:
Tu n'as pas de problème de peau qui "pendouille" :?:
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Messagepar Skyos le 15/06 12h41

Bin 25% c'est quand même pas obèse, non ?

Non, ma peau est bien tendue, mais aussi un peu trop épaisse il faut dire.

J'avais un début de bide à bière, 96 de tour de taille, 78Kg pour 1m73, 25% c'est une estimation. Faudrait que je retrouve des tofs.

Actuellement, je fais exactement le même poid, seulement j'ai 78 de tour de taille et 5cm de bras en plus.

13% de mg, mesuré à la pince ce matin.

Ce qui montre que les formules du site sont vachement bidons, parce qu'elles me disent 8.7%. :D
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Messagepar Dx2jc le 15/06 18h49

La taille des adipocytes doit sans doute être invariable quel que soit l'endroit de stockage. Seul le nombre d'adipocytes doit changer, simplement comme la sensibilité aux messages hormonaux est très dépendante de l'endroit, ça fait illusion avec les différentes vitesses de stockage.
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Messagepar Alban le 15/06 19h52

Je ne suis pas d'accord...

Comme je n'ai pas envie de détailler, ton argument revient à dire que les adipocytes ont une taille fixe. Ce qui n'est pas vrai.
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Messagepar Dx2jc le 15/06 20h11

:idea: J'ai pas dit qu'ils ont une taille fixe, j'ai dit (enfin je voulais dire :D) que leur taille moyenne ne doit pas différer d'un site à l'autre de même que la taille maximale avant division.
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Messagepar Herve Picard le 15/06 20h41

non ils grossissent
Dans les choses où le coeur n'est plus, la main n'est jamais puissante.
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Messagepar Invité le 15/06 23h56

bon pour résumer, faut prendre de la CLA et GLa ? Les 2 ensembles ? Les risques ? On achete ca ou ?

Merci :)
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Messagepar Alban le 16/06 06h36

Dx2jc a écrit::idea: J'ai pas dit qu'ils ont une taille fixe, j'ai dit (enfin je voulais dire :D) que leur taille moyenne ne doit pas différer d'un site à l'autre de même que la taille maximale avant division.

Et bin moi je dis que c'est faux.
Et comme j'ai pas le temps d'argumenter ni de sortir des études cette fois-ci (on ne peut pas non plus passer tout son temps à ça...), c'est à toi de le faire cette fois-ci...

Jeanve a écrit:bon pour résumer, faut prendre de la CLA et GLa ? Les 2 ensembles ? Les risques ? On achete ca ou ?

Si tu n'as retenu que ça, il te manque l'essentiel, et tu risques d'être déçu...
Est-ce que tu as lu les abstracts des études que j'ai citées au moins :?: J'ai fait l'effort de les recopier ici parce uqe je sais très bien qu'en ne donnant que le lien la plupart des personnes ne prendront même pas la peine de les lire...
  • Il faut suivre un régime strict à la fois pauvre en graisses et en hydrates de carbone, et qui doit être fortement hypocalorique
  • Les seules graisses à prendre sont du GLA (éventuellement du CLA) à raison de quelques grammes par jour, et aussi de l'huile de poisson (quelques grammes par jour aussi)
  • Ce genre de régime est très dur, et doit être progressif. 2 mois stricts, 1 mois où on remange "normalement" en faisant attention à ne pas trop regrossir...

Malheureusement, il ne suffit pas d'acheter des cachetons d'huile de bourrache pour que cela marche.
Mes risques sont les mêmes que ceux associés à tout régime hypocalorique strict : baisse du métabolisme, fatigue chronique, baisse de la libido, etc... avec en plus ici un déséquilibre "relatif" du au manque de graisses saturées et monoinsaturées qui peut avoir des conséquences que je ne connais pas...
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Messagepar Christophe C. le 23/06 23h07

Je viens de lire dans ce poste que les cellules graisseuses ont une taille maxi de 120 µm. Poutant quand je touche mon abdomen je sens plein de petites boules d'au moins 1 mm et à part des cellules graisseuses je ne vois pas de quoi il s'agit. Vous en pensez quoi?
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Messagepar Alban le 24/06 07h24

C'est vraisemblablement pas des cellules graisseuses, je ne vois pas comment physiquement la membrane plasmique pourrait être si grande tout en gardant sa résistance.
S'il s'agit de graisse uniquement, il s'agit plus vraisemblablement d'amas graisseux...
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Messagepar Alban le 08/07 05h56

Un petit up sur ce sujet. Pour ceux que cela intéresse, je recommande le dernier MdM (245, Juillet/Aout). Il y a un article de MDG (Notre ennemie la graisse) qui aborde des aspects du métabolisme des cellules graisseuses : le renouvellement des cellules et leur cycle de vie, entre autres.
L'article est assez court, mais très dense au niveau infos.
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